Les dyslipidémies constituent un des facteurs de risque cardiovasculaire classiques qui apparaissent dès la quarantaine. Les progestatifs sont fréquemment prescrits en Europe à partir de 40 ans pour traiter les troubles de la périménopause puis à la ménopause dans le cadre d'un traitement hormonal substitutif chez les femmes non hystérectomisées. Leur parfaite tolérance métabolique est un élément important à prendre en compte, même si non exclusif, en terme de prévention cardiovasculaire.

Le but de ce travail a été de faire une synthèse des données disponibles sur la tolérance lipidique d'un progestatif 19-norprégnane, le nomégestrol acétate.

Chez la femme en période d'activité ovarienne, saine ou à risque, les études cliniques ont montré l'absence de variations significatives des paramètres lipidiques (cholestérol total, HDL cholestérol, LDL cholestérol, triglycérides, apoprotéine B, Lp(a) et LpA-I) sous nomégestrol acétate utilisé à visée antigonadotrope, seul ou associé à un estrogène en séquentiel inversé, pendant 6 à 9 cycles ; seule l'apoprotéine A1 diminue légèrement de façon significative, en relation probable avec l'hypoestrogénie induite. Chez la femme ménopausée, dans le cadre d'un traitement hormonal substitutif, les études cliniques ont mis en évidence l'absence d'altération du profil lipidique favorable estrogéno-induit : baisse du cholestérol total, du LDL cholestérol, de l'apoprotéine B et de la Lp (a), lors de l'association du nomégestrol acétate à un estrogène selon un schéma séquentiel ou combiné continu ; le HDL cholestérol reste stable de même que les triglycérides qui ne sont augmentés qu'en cas de prise d'estrogènes oraux. Une diminution de l'apoprotéine A1 est observée après 6 mois d'un THS séquentiel discontinu mais s'accompagne d'une augmentation favorable de la LpA-I.

Le nomégestrol acétate a fait la preuve de sa neutralité sur le métabolisme lipidique et de son respect des effets lipidiques bénéfiques estrogéno-induits.

Dyslipidemia is a cardiovascular risk factor which commonly develops during forty. In Europe, progestins are frequently prescribed for treatment of perimenopausal symptoms in women in this age group, as well as in combination with estrogen replacement therapy in non hysterectomised postmenopausal women. Their complete metabolic tolerance is an important, even if non exclusive, factor to take in consideration for cardiovascular protection.

Our aim was to review available data on the effects of a 19-norprogesterone derivative, nomegestrol acetate, on lipid tolerability.

In healthy or at risk premenopausal women, clinical studies found no significant changes in lipid parameters (total, HDL and LDL cholesterol, triglycerides, apoprotein B, Lp(a) and LpA-I) with nomegestrol acetate administered in antigonadotropic sequence, alone or combined with estrogen in inverse sequence, during 6 to 9 cycles; there was only a small statistically significant decrease in apoprotein A1, probably due to the induced hypoestrogeny.

In clinical studies carried out in postmenopausal women, nomegestrol acetate combined with estrogen replacement therapy in a sequential or continuous combined regimen, did not alter the beneficial estrogen-induced lipid profile: reductions in total and LDL cholesterol, apoprotein B and Lp(a); HDL cholesterol was unchanged and an increase in triglycerides occurred only with oral estrogens. A decrease in apoprotein A1 was found after six months of a cyclic sequential hormone replacement therapy but was associated with a beneficial increase in LpA-I.

Nomegestrol acetate has proven its neutral effects on lipid metabolism and does not alter the beneficial estrogen-induced lipid effects.