Diabetic gastroparesis is a component of autonomic neuropathy, and is the most common manifestation of gastrointestinal neuropathy. Diabetes is responsible for about one quarter of gastroparesis. The upper gastrointestinal symptoms are often non-specific and dominated by nausea, vomiting, early satiety, fullness, bloating. We also have to look for diabetic gastroparesis in case of metabolic instability, such as postprandial hypoglycaemia. The pathophysiology of diabetic gastroparesis is complex, partly due to a vagus nerve damage, but also to changes in secretion of hormones such as motilin and ghrelin. A decrease in the stem cell factor (SCF), growth factor for cells of Cajal (gastric pacemaker), was found in subjects with diabetic gastroparesis. These abnormalities lead to an excessive relaxation in the corpus, a hypomotility of antrum, a desynchronization antrum-duodenum-pylorus, and finally an abnormal duodenal motility. The treatment of diabetic gastroparesis is based on diabetes control, and split meals by reducing the fiber content and fat from the diet. The antiemetic and prokinetic agents should be tested primarily in people with nausea and vomiting. Finally, after failure of conventional measures, the use of gastric neuromodulation is an effective alternative, with well-defined indications. Introduced in the 1970s, this technology works by applying electrical stimulation continues at the gastric antrum, particularly in patients whose gastric symptoms are refractory to other therapies. Its efficacy has been recently reported in different causes of gastroparesis, especially in diabetes. Gastric emptying based on gastric scintigraphy, gastrointestinal symptoms, biological markers of glycaemic control and quality of life are partly improved, but not normalized. Finally, a heavy nutritional care is sometimes necessary in the most severe forms. The enteral route should be preferred (nasojejunal and jejunostomy if possible efficiency). However, in case of failure especially in patients with small bowel neuropathy, the long-term parenteral nutrition is sometimes required.

La gastroparésie diabétique est une composante de la neuropathie autonome et constitue la manifestation la plus fréquente de la neuropathie digestive. Le diabète est responsable d’environ un quart des gastroparésies. Les signes digestifs hauts sont souvent frustres et dominés par des nausées, vomissements, satiété précoce, plénitude gastrique, ballonnements. Il faut donc savoir évoquer une gastroparésie diabétique devant toute situation d’instabilité métabolique, comme les hypoglycémies postprandiales. La physiopathologie de la gastroparésie diabétique est complexe, en partie liée à une atteinte du nerf vague, mais aussi à des modifications de la sécrétion d’hormones telles la motiline et la ghréline. Une diminution du Stem Cell Factor (SCF), facteur de croissance des cellules de Cajal (pacemaker gastrique), est trouvée chez les sujets atteints de gastroparésie diabétique. Ces anomalies se traduisent par une relaxation excessive du fundus, une hypomotricité antrale, une mauvaise synchronisation antro-pyloro-duodénale et enfin une motricité duodénale anormale. Le traitement de la gastroparésie diabétique repose sur l’équilibre du diabète et le fractionnement des repas, en réduisant la teneur en fibres et en lipides de l’alimentation. Les médicaments anti-émétiques et prokinétiques doivent être essayés en priorité chez les personnes souffrant de nausées et de vomissements. Enfin, après échec des mesures conventionnelles, le recours à la neuromodulation gastrique est une alternative efficace, avec des indications bien définies. Introduite dans les années 1970, cette technique consiste à appliquer une stimulation électrique continue au niveau de l’antre gastrique, en particulier chez les patients dont les symptômes sont réfractaires à toute autre thérapeutique. Son efficacité a été récemment démontrée dans différentes causes de la gastroparésie, en particulier au cours du diabète. La vidange gastrique sur des critères scintigraphiques, les symptômes gastro-intestinaux, les marqueurs biologiques de contrôle glycémique, ainsi que la qualité de vie sont en partie améliorés, sans toutefois être normalisés. En outre, une prise en charge nutritionnelle lourde est parfois nécessaire dans les formes les plus sévères. La voie entérale doit être privilégiée (sonde nasojéjunale puis éventuelle jéjunostomie en cas d’efficacité). En revanche, en cas d’échec en particulier chez les patients atteints de neuropathie grêlique, la nutrition parentérale au long cours est parfois justifiée.