L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes dont les aspects cliniques sont variables, caractérisée par une hyperréactivité bronchique, une inflammation bronchique le plus souvent de profil Th2 et des taux d'immunoglobulines E totales augmentés. Cette variabilité des phénotypes cliniques, comme la démonstration de profils inflammatoires variables selon les patients, fait discuter la possibilité de mécanismes différents pour conduire au développement d'une maladie asthmatique. Les mécanismes conduisant à l'activation anormale du système immunitaire et à la réaction inflammatoire siégeant au niveau des bronches des sujets asthmatiques commencent à être mieux compris. Ils impliquent, entre autres, un défaut d'activation de cellules immunorégulatrices, les lymphocytes T régulateurs, et la présence accrue des lymphocytes pro-inflammatoires Th17. Les récepteurs de la famille des Toll like receptors, exprimés en particulier par les cellules dendritiques, semblent jouer un rôle central dans l'intégration des signaux inducteurs de l'immunité, à la fois innée et adaptative, modulant la polarisation des lymphocytes T activés. Le lien entre la chronicité de l'inflammation bronchique et le développement de modifications tissulaires, deux phénomènes s'entretenant mutuellement, ainsi que la capacité de l'épithélium des voies aériennes à initier des réponses immunitaires innée et adaptatrice, souligne le rôle émergent des cellules de structure dans le développement de la réaction inflammatoire dans l'asthme. Enfin, la caractérisation du profil inflammatoire apparaît un élément critique pour la compréhension de la pathogenèse de l'asthme à l'échelle de chaque individu et pour la mise en évidence de biomarqueurs permettant de définir des réponses thérapeutiques personnalisées.