La vergeture semble être la conséquence d'une atteinte du fibroblaste.

La stimulation de l'axe hypophysosurrénalien, lors d'événements physiologiques ou pathologiques (puberté, grossesse, maladies métaboliques et endocriniennes), induit la sécrétion de corticostéroïdes en excès, qui finiraient par bloquer la prolifération et le métabolisme de la cellule fibroblastique. La corticothérapie prolongée ou l'application locale de dermocorticoïdes fluorés peut aboutir au même résultat.

L'inflammation initiale constatée cliniquement lors de l'apparition d'une vergeture fait intervenir les mastocytes et les macrophages qui interagissent entre eux et avec le fibroblaste. C'est la phase d'activation cellulaire, avec libération des enzymes de dégradation (élastase, collagénase).

Il y a ensuite inhibition de la synthèse des macromolécules glucoconjuguées et de l'expression des gènes codant pour la fibronectine et le collagène I et III.

La tension mécanique facultative induit un changement de phénotype cellulaire (fibroblaste myofibroblaste) avec, dans le cas de la vergeture, une surexpression probable de l'interféron γ qui bloque la transformation phénotypique, et une augmentation du phénomène d'apoptôse.

La vergeture résulterait d'une dégénérescence du tissu collagénique avec atteinte des microfibrilles qui forment les ponts entre les fibres élastiques, le tout conduisant à la cicatrice atrophique du derme moyen.

Esquema

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