La cicatrisation cutanée normale d'une plaie aiguë commence par l'hémostase plaquettaire, la formation du caillot et un afflux de cellules inflammatoires sous l'influence de cytokines. La détersion de la plaie s'effectue pendant la phase inflammatoire, suivie de la phase proliférative regroupant la formation du tissu de granulation et la réépithélialisation. Le remodelage de la matrice extracellulaire et la maturation de la cicatrice peuvent durer plusieurs années. Chez le foetus, la cicatrisation s'effectue rapidement, sans tissu de granulation ni signe inflammatoire, restituant une peau sans cicatrice. Chez le sujet âgé, la cicatrisation est plus lente que chez le sujet jeune, aboutissant à une cicatrice plus esthétique mais de moins bonne résistance mécanique. Des anomalies de la cicatrisation se rencontrent : excès du processus (botryomycome, chéloïdes), mauvaise qualité (cicatrices rétractiles) ou déficit (plaies chroniques). Une surinfection clinique évidente de la plaie, un déficit en oxygène ou un défaut de perfusion, la présence d'une malnutrition et le stress peuvent occasionner des retards à la cicatrisation, de même que les pathologies vasculaires, le diabète, l'insuffisance rénale chronique, les déficits immunitaires, les anomalies génétiques et les troubles de l'hémostase et de la coagulation. Divers traitements sont susceptibles d'interférer avec la cicatrisation : corticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens, irradiations et chimiothérapies anticancéreuses.

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