Polyradiculonévrite aiguë - 01/01/00
Hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12 France
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Resumen |
Le syndrome de Guillain-Barré est caractérisé par une démyélinisation aiguë avec respect habituel de l'axone, induisant un déficit moteur bilatéral, symétrique, ascendant, avec abolition des réflexes ostéotendineux, habituellement associé à des troubles sensitifs et à une hyperprotéinorachie sans réaction cellulaire dans le liquide céphalorachidien. Des formes axonales semblent s'individualiser. L'électromyogramme peut aider à poser le diagnostic en objectivant un ralentissement des vitesses de conduction, une augmentation des latences distales, un allongement des ondes F et peut, dans certains cas, donner une idée du pronostic.
Le syndrome de Guillain-Barré tire sa gravité de la possible atteinte du carrefour aérodigestif responsable de pneumopathies de déglutition, de l'extension du déficit aux muscles respiratoires justifiant la mise sous ventilation mécanique, et des graves troubles dysautonomiques accompagnant les formes sévères. L'aggravation peut être rapide justifiant, dans les formes évolutives, une hospitalisation en réanimation.
La physiopathologie du syndrome de Guillain-Barré reste mal connue mais implique une participation immunologique justifiant les thérapeutiques à « visée immunologique ».
Le traitement des formes graves comporte un volet symptomatique qui est fondamental chez des patients parfois entièrement dépendants de l'équipe soignante (changements fréquents de position, nutrition, prévention de la maladie thromboembolique, ventilation artificielle, kinésithérapie, mais aussi soutien psychologique).
Le traitement spécifique doit être précoce et repose sur les échanges plasmatiques ou les immunoglobulines humaines polyvalentes qui semblent avoir une efficacité similaire.
Si une évolution favorable est habituelle, il faut cependant noter que la mortalité reste non nulle, pouvant atteindre 12 % chez les patients ventilés mécaniquement, et que les séquelles motrices sévères 1 an après le début de la maladie peuvent atteindre 19 % chez les malades le plus gravement atteints initialement.
Esquema
- Physiologie de la douleur : aspects psychophysiologiques et mécanismes périphériques
- D. Le Bars, A. Mouraux, L. Plaghki
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