Le foie a un rôle prépondérant dans le maintien en équilibre de la balance hémostatique. L’altération des fonctions hépatiques impacte l’ensemble des étapes de l’hémostase : l’hémostase primaire, la coagulation plasmatique et la fibrinolyse. En effet, le foie synthétise la majorité des facteurs procoagulants, des molécules anticoagulantes ainsi que les protéines impliquées dans le processus de fibrinolyse. Son action d’élimination de ces mêmes molécules est tout aussi importante.

Une maladie hépatique telle que la cirrhose a donc des répercussions hémostatiques potentiellement graves. La cirrhose entraîne une altération du tissu hépatique qui induit une modification des taux des différents acteurs de l’hémostase. Cependant, un état d’équilibre précaire s’installe. Les patients cirrhotiques ont longtemps été considérés comme naturellement « auto-anticoagulés » du fait de la baisse des taux de facteurs procoagulants et de l’allongement des tests classiques de la coagulation comme le temps de Quick (TQ) ou le temps de céphaline avec activateur (TCA). Cependant, les données épidémiologiques montrent que les patients cirrhotiques sont tout autant exposés aux complications thrombotiques qu’hémorragiques.

Si les tests classiques de la coagulation ont un intérêt pour explorer le degré d’insuffisance hépatocellulaire chez le patient cirrhotique, ils sont incapables d’évaluer les variations combinées des taux de facteurs procoagulants et anticoagulants. Ces tests ne reflètent donc pas le véritable potentiel hémostatique des patients cirrhotiques et échouent à détecter les patients ayant un déséquilibre de la coagulation. Des tests globaux tels que la thrombinographie semblent se rapprocher du phénomène de la coagulation in vivo grâce à une mesure prolongée dans le temps du phénomène et une prise en compte de l’action des molécules anticoagulantes. Ce test met en évidence chez les patients cirrhotiques un phénotype reflétant une hypercoagulabilité.

The liver has an important role to maintain the haemostatic balance. Impaired liver function impacts all stages of hemostasis : primary hemostasis, coagulation and fibrinolysis. Indeed, liver synthesizes almost all procoagulant factors, anticoagulant molecules and proteins involved in the process of fibrinolysis. Its action of removing these molecules is equally important. Liver disease such as cirrhosis may have potentially serious hemostatic effects. Cirrhosis causes impairment of liver tissue that induces a change in the rate of the different actors of hemostasis. However, this leads to a state of unstable balance. Cirrhotic patients have long been considered naturally «self- anticoagulated « because of lower rates of procoagulant factors and elongation conventional coagulation tests such as prothrombin time (PT) or partial thromboplastin time with activator (TCA). However, epidemiological data show that patients with cirrhosis are equally exposed to thrombotic and hemorrhagic complications. While conventional coagulation tests have an interest to explore the degree of liver failure in cirrhotic patients, they are unable to assess concommitantes change of procoagulant and anticoagulant factors. These tests do not reflect the true potential hemostatic of cirrhotic patients and fail to detect patients with an imbalance of coagulation. Global tests such as Thrombinography seem to approach the phenomenon of blood coagulation in vivo through a prolonged time measurement and taking into account the action of anticoagulant molecules measured. This test highlights in cirrhotic patients with a hypercoagulable phenotype.