La dermatite atopique (DA) constitue une des manifestations de l'hypersensibilité atopique. Sa définition est imprécise, expliquant les recherches de critères sensibles, spécifiques, plus faciles à utiliser que ceux universellement reconnus de Hanifin et Rajka. La DA, dont la prévalence va en augmentant, est extrêmement polymorphe dans son expression clinique, en particulier en fonction de l'âge du sujet. L'évolution de la DA est très variable, parfois émaillée de complications infectieuses sévères. De plus, il existe un risque manifeste de voir se développer un asthme ou une hyperréactivité bronchique non spécifique. Parmi les différents facteurs aggravants reconnus de la DA, nous citons le rôle des pneumallergènes, des trophallergènes, des agents infectieux, des irritants, des allergènes de contact et des facteurs psychologiques. La DA présente une pathogénie encore incertaine, multifactorielle, avec une transmission polygénique. Aux facteurs génétiques s'associent des facteurs environnementaux qu'il importe d'appréhender au mieux. Il existe une immunodysrégulation avec une hyperproduction d'immunoglobulines E, mais surtout une anomalie de la balance Th1/Th2 influencée par de multiples cytokines. Le rôle des neuropeptides n'est encore qu'imparfaitement connu. La physiopathogénie du prurit fait intervenir des médiateurs dont la nature précise est à définir, l'histamine n'étant vraisemblablement pas le principal. Sur le plan thérapeutique, aux mesures classiques de lutte contre le prurit, les agents infectieux, la peau sèche, sont venus s'ajouter des traitements d'exception (interférons, ciclosporine, tacrolimus, ascomycine, photothérapie...).

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