La tomodensitométrie (TDM) et une approche histopathologique plus précise ont permis de mieux comprendre le poumon rhumatoïde. Ainsi, l'existence d'un infiltrat inflammatoire, à point de départ bronchiolaire, riche en lymphocytes T CD4⁺ et en lymphocytes B CD20⁺, identique à celui du pannus rhumatoïde, exprimant les marqueurs de la polyarthrite rhumatoïde (PR), atteste de l'unicité de la maladie quel que soit son siège (respiratoire ou extrarespiratoire) et d'une authentique maladie des voies aériennes distales, peut-être précurseur des autres atteintes. Des notions récemment acquises, on retient : atteinte respiratoire dans la moitié des PR tout-venant, symptomatique dans 10 % des cas ; l'association de ces lésions chez un même patient dans la très grande majorité des cas ; l'existence d'une maladie des voies aériennes (bronchiolites, bronchectasies) longtemps asymptomatique ; le profil clinique, radiologique et histologique, très varié des atteintes parenchymateuses et leur évolution imprévisible ; l'insuffisance des moyens thérapeutiques, bien que les nouvelles biothérapies soient prometteuses. Cependant, les effets indésirables pulmonaires de ces médicaments sont fréquents et dominés par les infections opportunistes (pneumocystose ou la tuberculose atypique et grave avec les agents anti-TNF-α). Il s'agit plus rarement de pneumopathies médicamenteuses (méthotrexate, léflunomide, rituximab et agents anti-TNF) qui, bien que difficiles à affirmer, nécessitent parfois des mesures spécifiques.