Au cours de l’obésité humaine, l’hypoxie intermittente chronique (HIC) secondaire à l’apnée du sommeil induit une exacerbation de la stéato-hépatite non alccolique (NAFLD). Néanmoins, ce postulat reste à démontrer chez l’individu de corpulence normale. Par contraste, l’HIC n’induit aucun changement histologique au sein du tissu adipeux chez le patient obèse. Notre avons voulu caractériser les effets de 14jours d’HIC sur le foie et différents dépôts de tissu adipeux (TA sous-cutané et viscéral) chez des souris de corpulence normale.

Seize souris nourries à une diète standard ont été soumises pendant la période diurne à 14jours de normoxie ou 14jours l’HIC pendant 8heures. Après 14jours d’intervention, des analyses d’expression de gènes impliqués dans l’inflammation, la lipogénèse et la fibrose ont été réalisées en PCR ainsi qu’une analyse histologique sur le foie et les deux dépôts des TA.

Dans le foie l’HC induit une augmentation significative de l’expression des gènes impliqués dans la lipogénèse (ACC, SREBP1c, FAS), l’inflammation (TNFα, IL1β) et la matrice extracellulaire (Coll1, Coll3, TGFβ). Néanmoins cette intervention courte n’a pas permis de se traduire par les lésions histologiques macroscopiques. Par ailleurs, alors que les souris soumises à l’HIC sont moins grosses, leur tissu adipeux viscéral est deux fois plus important rapporté au poids total. De plus, l’HIC est associée à une augmentation de la taille adipocytaire avec une répartition vers de plus gros adipocytes ainsi qu’une augmentation de l’expression génique de la leptine (p=0,0008). Nous n’avons pas mis en évidence de différence d’expressions des gènes de l’inflammation ou de la matrice extracellulaire.

Chez la souris de corpulence normale, une intervention d’HIC de courte durée (14jours) induit les voies physiopathologiques impliquées dans la NAFLD au niveau génique mais ne se traduit pas encore par d’authentiques lésions macroscopiques. Enfin, l’HIC impacte la corpulence, l’adiposité et certaines caractéristiques du tissu adipeux.