But: Déterminer les mécanismes physiopathologiques de l'hypertonie oculaire dans l'orbitopathie dysthyroïdienne et proposer une conduite thérapeutique pratique.

Matériel: Étude rétrospective des données cliniques, paracliniques de l'évolution et du traitement de trois cas d'hypertonie oculaire associée à une orbitopathie dysthyroïdienne.

Résultats: Trois principaux mécanismes physiopathologiques de l'hypertonie oculaire sont évoqués dans ces trois cas cliniques: gêne au retour veineux orbitaire, indentation musculaire et hypertonie cortico-induite. Les atteintes campimétriques ne sont pas spécifiques du glaucome dans les deux premiers cas. Les déficits du champ visuel dans le troisième cas pouvaient faire évoquer le diagnostic de glaucome associé. Ces altérations étaient réversibles après traitement dans les trois cas.

Le traitement de l'hypertonie passe par celui de l'orbitopathie dysthyroïdienne à savoir corticothérapie, radiothérapie externe, décompression orbitaire et chirurgie oculomotrice selon les cas.

Conclusion: l'hypertonie oculaire au cours d'une orbitopathie dysthyroïdienne est à distinguer du glaucome par ses mécanismes physiopathologiques, son évolution clinique et campimétrique, et son traitement. La bonne gestion de cette hypertonie est directement liée à celle de l'orbitopathie.

Purpose: To determine the mechanisms and treatment of ocular hypertension in patients with thyroid-associated orbitopathy and to differenciate it from glaucomatous damage.

Design: Three case reports.

Methods: Retrospective review of clinical findings, course, and treatment of the three patients.

Results: Elevated intraocular pressure in thyroid-associated orbitopathy observed in the three cases may involve different physiopathological abnormalities such as disturbances of venous circulation, compression by infiltrative muscles, and long corticosteroid use. In the first two cases, defects demonstrated in the perimetry are in consistent with glaucomatous damage. In the third case, visual field abnormalities may be compatible with a glaucomatous disease, but all defects resolved after therapy.

Treatement was of the greatest difficulty for the three cases, associating antiglaucomatous medication, steroids, orbital radiotherapy, orbital decompression and extraocular muscle surgery. Intraocular pressure was controlled in all cases.

Conclusions: Elevated intraocular pressure in thyroid-associated orbitopathy is distinguished from glaucomatous disease by its physiopathological mechanisms, clinical course, visual field defects, and treatment. The management of this hypertension is closely related to the treatment of dysthyroid orbitopathy.