Les mécanismes physiopathologiques de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) sont encore peu connus. Comme d’autres pathologies du vieillissement telles que la maladie d’Alzheimer ou l’athérosclérose, la DMLA est associée à l’apparition de dépôts macromoléculaires anormaux appelés drusen. Ces derniers sont localisés au niveau de la membrane de Bruch. De récentes investigations sur la nature de ces dépôts, leurs relations avec les réactions inflammatoires et immunitaires ainsi que sur le rôle important du stress oxydatif ont permis d’élargir les hypothèses sur les mécanismes physiopathologiques conduisant aux lésions de DMLA. De nombreuses analogies avec les mécanismes impliqués dans la genèse des lésions d’athérosclérose suggèrent des similitudes physiopathologiques entre ces deux maladies. Le rôle pro-athérogène du cholestérol et de ses dérivés oxydés, les oxystérols, a été largement démontré dans les processus athéromateux. Il semblerait que ces composés interviennent également dans la genèse de la DMLA entraînant des activités cytotoxiques, pro-oxydantes et pro-inflammatoires.

The pathogenesis of age-related macular degeneration (ARMD) is not clearly understood. Like other age-related diseases, it is associated with abnormal deposits called drusen. These drusens are localized in Bruch’s membrane. Recent investigations have shown a link between drusen formation and inflammatory and immunologic reactions. The involvement of oxidative stress is supported by available data as an important contributing factor in the developement of ARMD. The data regarding the nature and the source of the deposits suggest that ARMD may share similar pathways with atherosclerosis. The role of oxydized products of cholesterol, the oxysterols, in the pathogenesis of atherosclerosis is well known. As cholesterol is a constituent of drusens, oxysterols could be involved in retinal pigment epithelium and photoreceptor lesions occurring in ARMD owing to their cytotoxic, pro-inflammatory, and pro-oxydant properties.