Le smagliature sono la conseguenza di una lesione del fibroblasto; la stimolazione dell'asse ipofiso-surrene di tipo fisiologico o patologico (pubertà, gravidanza, malattie metaboliche ed endocrine), induce un'eccessiva secrezione di corticosteroidi, con blocco della proliferazione e del metabolismo della cellula fibroblastica; la terapia cortisonica prolungata o l'applicazione topica di cortisonici fluorati può portare allo stesso risultato.

La flogosi iniziale, osservata clinicamente al momento della comparsa di smagliature, fa intervenire i mastociti e i macrofagi, che interagiscono tra loro e con il fibroblasto: è la fase di attivazione cellulare, con liberazione degli enzimi di degradazione (elastasi, collagenasi).

Si passa poi all'inibizione della sintesi delle macromolecole glicoconiugate e dell'espressione dei geni che codificano la fibronectina e il collagene I e III.

La tensione meccanica facoltativa induce una modificazione di fenotipo cellulare (fibroblasto miofibroblasto) con potenziale iperespressività dell'interferone γ in caso di smagliature con blocco della trasformazione fenotipica e dell'aumento del fenomeno di apoptosi.

La smagliatura dipenderebbe da una degenerazione del tessuto collagene con lesione delle microfibrille che formano i ponti tra le fibre elastiche, determinando una cicatrice atrofica del derma medio.

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