Les efforts de recherche académiques et industriels nous offrent, aujourd’hui, une vision d’ensemble de la pathogenèse glaucomateuse, avec en ligne de mire, l’identification de nouvelles cibles et donc de nouveaux traitements qui font encore défaut aujourd’hui. La neurodégénérescence rétinienne demeure au cœur de débat, que ce soit à propos des facteurs extrinsèques – comme le rôle des neurotrophines et du glutamate, la composante ischémique, ou bien la neuro-inflammation d’origine gliale – responsables de la perte neuronale, ou bien des caractéristiques propres de la cellule ganglionnaire rétinienne qui la rendent résistante ou non aux signaux d’apoptose. Le glaucome ne se résume, cependant, pas à une affection rétinienne : il regroupe, d’une part, une neurodégénérescence rétinienne et une dégénérescence trabéculaire et semble, d’autre part, trouver une extension, et pourquoi pas une origine, dans le système nerveux central. Cette revue de la littérature a pour objectifs de synthétiser l’état de nos connaissances sur les processus pathologiques mis en jeu au cours du glaucome et d’expliquer comment les orientations actuelles de la recherche pourraient nous offrir les traitements de demain.

Academic and industrial research has brought new insights into the pathogenesis of glaucoma, aiming at identifying and targeting specific mechanisms to improve our current therapeutic strategy. Retinal neurodegeneration is still the main focus, whether in terms of extrinsic factors such as neurotrophin deprivation, glutamate toxicity, vascular deficiency and neuro-inflammation from glial cells, or in terms of retinal ganglion cell intrinsic sensibility to proapoptotic signals. However, glaucoma is not solely a retinal disease but also involves retinal and trabecular meshwork degeneration, extending into and/or even originating from the brain. The present review summarizes our current knowledge of key mechanisms involved in glaucoma degeneration, focusing on the direction of current research towards the future of glaucoma therapy.