Physiopathologie des formes graves de la dengue en période épidémique - 26/07/25
Pathophysiology of severe forms of dengue fever in epidemic period
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder
Résumé |
Depuis quarante-cinq ans et l’article du Dr Halstead, la physiopathologie de la dengue stagne. La seule avancée notoire a été faite en 1997, Classification de l’OMS, avec l’avènement du syndrome de fuite capillaire. L’état de choc de cette maladie a une limite dans le temps. Ce fait pourtant essentiel a été négligé. L’article de Mme Klein-Soyer est le seul dans la littérature mondiale qui soit compatible : il parle de cellules endothéliales et de leur régénération en quatre jours. La comparaison de l’état de choc de la dengue et de celui de la maladie de Clarkson devient logique au vu de leurs similitudes. Chez les enfants, la montée brutale des immunoglobines G est cruciale dans les dans les formes secondaires de la dengue. C’est elle qui provoque l’apoptose de tout un secteur de cellules endothéliales, situé dans les vaisseaux des séreuses (plèvre et péritoine) et qui génère le syndrome de fuite capillaire, lui-même à l’origine de l’état de choc. Les auteurs accusent la moelle osseuse d’être responsable de ce phénomène.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Summary |
Over the past forty-five years and since Dr. Halstead's article, the pathophysiology of dengue has stalled. The only notable advance was made in 1997, with the classification of dengue and the description of the capillary leak syndrome. In this disease the state of shock is limited in time. Although it is essential, this fact has been neglected. The article by Mrs Klein-Soyer is the only one in world literature which is compatible. It discusses endothelial cells and their regeneration in four days. Consequently, it is logic to compare the state of shock in dengue to that which occurs in Clarkson's disease because of the similarities between them. In children, the sudden increase in G immunoglobulins is crucial in secondary forms of dengue. It causes the apoptosis of a whole section of endothelial cells situated in vessels of the serous membranes (pleural and peritoneal) generating a capillary leak syndrome, which is at the origin of the state of shock. The authors accuse the bone marrow of being responsible for this phenomenon.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Choc de la dengue, Enfant, Immunoglobulines G, Cellules endothéliales, Apoptose, Moelle osseuse
Keywords : Dengue shock, Children, G immunoglobulins, Endothelial cells, Apoptosis, Bone marrow
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