Les myopathies médicamenteuses représentent un problème courant. Les statines, les anti-inflammatoires et les anti-nucléosidiques sont les agents les plus incriminés mais d'autres molécules peuvent en être responsables.

Nous rapportons l'observation d'un patient ayant présenté une élévation des CPK suite à la prise d'inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC).

Il s'agit d'un patient âgé de 51 ans aux antécédents d'hypertension artérielle sous captopril 150mg/j et dyslipémie sous fénofibrate 160mg/j. Le patient n'avait pas de douleur ni de déficit musculaire. Un bilan de contrôle avait montré une hypercholestérolémie à 5.8mmol/l, des triglycérides normaux et des CPK élevées à 1.5 fois la normale. Le bilan thyroïdien était normal. Devant ce profil lipidique, le fénofibrate a été arrêté et le patient a été mis sous atorvastatine 10mg/j. Par ailleurs, le périndopril à 5mg a été prescrit en remplacement du captopril. À 3 mois, le bilan lipidique s'est normalisé mais les CPK sont restées élevées à 3 fois la normale avec des transaminases normales, d'où l'arrêt des statines. L'activité physique a été interrompue. Les bilans de contrôle à 1 et 2 mois ont montré la persistance de l'élévation des CPK à 3 fois la normale nécessitant l'arrêt du périndopril. Le contrôle biologique à 1 mois avait montré une diminution des CPK à 1.5 fois la normale suivie d'une normalisation persistante à 3 et 6 mois de l'arrêt des IEC. Une myopathie secondaire aux IEC a été alors retenue.

Devant une myopathie, l'origine iatrogène doit être systématiquement évoquée. Les IEC sont une cause de myopathie iatrogène à ne pas méconnaître car l'amélioration clinico-biologique dépendra de l'arrêt de la molécule causale.