Le traitement de référence des apnées obstructives du sommeil (AOS) est la pression positive continue (PPC), mais celui-ci est non curatif et pose le problème récurrent de l’observance. Une meilleure compréhension de la physiopathologie, et en particulier de l’identification de nouveaux mécanismes pathogéniques pourrait faciliter l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques conçues pour soigner la/les cause/es spécifique/es des apnées pour un patient donné. Dans ce contexte, l’intérêt pour le « fluid shift », facteur pathogénique potentiellement réversible, se justifie. Ainsi, il a été montré que, dans différentes affections caractérisées par une rétention hydrosodée, la prévention du déplacement rostral nocturne de fluide attenue les AOS, en confirmant donc le rôle causative de ce phénomène dans les AOS. Par exemple, deux semaines de traitement diurétique avec métolazone et spironolactone, chez des patients avec HTA non contrôlée et AOS, réduisaient soit le déplacement rostral nocturne de fluide, soit la sévérité des AOS, et une relation significative a été mise en évidence entre les deux réductions : plus le traitement diurétique était efficace à réduire le déplacement nocturne de fluide, plus importante était la diminution du nombre des AOS. Dans une autre étude, il a été montré que la compression veineuse au moyen de bas portés pendant la journée par des patients avec AOS s’oppose à l’accumulation de fluide dans les jambes pendant la journée et à son déplacement pendant la nuit des jambes au cou, permettant une réduction de la sévérité des AOS. Plus récemment, il a été montré que la marche en contrebalançant l’accumulation de fluide dans les jambes en journée grâce à l’activation de la pompe musculo-veineuse est capable de réduire le « fluid shift » et la sévérité des AOS. En conclusion, le « fluid shift » est un des différents mécanismes pathogéniques des AOS et les interventions capables de l’atténuer peuvent être considérées comme des traitements étiologiques des AOS.