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Heart, Lung and Circulation

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Post-translational Modifications in Heart Failure: Small Changes, Big Impact - 26/02/16

Doi : 10.1016/j.hlc.2015.11.008 
Ahyoung Lee, PhD, Jae Gyun Oh, PhD, Przemek A. Gorski, PhD, Roger J. Hajjar, MD, Changwon Kho, PhD ⁎
 Cardiovascular Research Center, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA 

⁎Corresponding author at: Assistant Professor of Medicine, Leon and Norma Hess Center for Science and Medicine, 1470 Madison Avenue, 7th Floor, Box 1030, New York, NY 10029, USA. Tel.: +212-824-8907; fax: +212-241-4080

Résumé

Heart failure is a complex disease process with various aetiologies and is a significant cause of morbidity and death world-wide. Post-translational modifications (PTMs) alter protein structure and provide functional diversity in terms of physiological functions of the heart. In addition, alterations in protein PTMs have been implicated in human disease pathogenesis. Small ubiquitin-like modifier mediated modification (SUMOylation) pathway was found to play essential roles in cardiac development and function. Abnormal SUMOylation has emerged as a new feature of heart failure pathology. In this review, we will highlight the importance of SUMOylation as a regulatory mechanism of SERCA2a function, and its therapeutic potential for the treatment of heart failure.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Heart failure, Post-translational modifications, SUMO, SERCA2a


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© 2015  Australian and New Zealand Society of Cardiac and Thoracic Surgeons (ANZSCTS) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (CSANZ). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 25 - N° 4

P. 319-324 - avril 2016 Retour au numéro
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