Introduction. La physiopathologie des anévrismes spontanés intracrâniens (ASI) n’est pas élucidée. L’hypothèse d’une fragilité intrinsèque excessive modifiant les propriétés fonctionnelles de la paroi vasculaire est néanmoins évoquée.

Objectifs. Rechercher une diminution de la rigidité de la paroi de l’artère carotide primitive (ACP), modèle d’artère de conductance périphérique élastique chez des patients ayant un antécédent d’anévrisme intracrânien sacciforme.

Méthodes. Des mesures du diamètre interne et de l’épaisseur médio-intimale (EMI) de l’ACP ont été réalisées au moyen d’un appareil d’echotracking chez 22 patients (9 hommes/13 femmes ; âge moyen : 41,8 ± 1,9 ans) et chez 17 sujets contrôles appariés en âge, poids, taille, et facteurs de risques vasculaires. Les pressions artérielles humérales systoliques (PAS) et diastoliques (PAD) ont été mesurées par méthode oscillométrique. Des paramètres fonctionnels évaluant la compliance et la distensibilité vasculaires ont été calculés.

Résultats. Six patients avaient des antécédents familiaux d’anévrisme, 2 avaient des anévrismes multiples et 1 patiente avait un phénoptype marfanoïde. Un patient présentait une HTA contrôlée. L’analyse des contraintes hémodynamiques montra qu’il n’existait pas de différence significative de l’index de contrainte pariétale. L’index de distensibilité et la compliance avaient tendance à être moins importants chez les patients. Les PAS, PAD, le diamètre interne et l’EMI étaient significativement plus élevés chez les patients (p ≪ 0,05).

Discussion. Nos résultats montrent, qu’il existe, en l’absence d’HTA définie, une élévation significative des chiffres de PA chez les patients atteints d’ASI. Cette élévation de PA s’accompagne de modifications morphologiques traduisant l’adaptation des vaisseaux au régime de pression anormal. L’absence de modification de la rigidité pariétale et la présence d’une hypertrophie adaptative vont à l’encontre d’une atteinte qualitative de la paroi vasculaire.

Conclusion. Ces résultats préliminaires soulignent le rôle déterminant de l’HTA dans la genèse des anévrismes et laisse entrevoir de nouvelles perspectives thérapeutiques pouvant permettre de ralentir la dilatation du sac anévrismal.