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Interleukin-11 protects mouse liver from warm ischemia/reperfusion (WI/Rp) injury - 01/11/16

Doi : 10.1016/j.clinre.2015.11.009 
Jianjun Yu a, Zhiwen Feng a, Longwei Tan a, Liyong Pu b, Lianbao Kong b,
a Laboratory of Liver Transplantation, Nanjing Medical University, Nanjing, China 
b Department of Liver Transplantation Center, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, No. 300, Guangzhou Road, 210029 Nanjing, China 

Corresponding author.

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Summary

Background

IL-11 is a multifunctional cytokine that belongs to the IL-6 family. Previous studies have demonstrated that IL-11 has underlying anti-inflammatory and anti-apoptotic properties. In this study, we evaluated the potential effects of IL-11 on mouse liver WI/Rp injury.

Methods

For in vivo experiments, mice were randomly divided into four main experimental groups (n=5 each): (1) normal group – anesthesia; (2) sham group– laparotomy; (3) I/R group– liver WI/Rp; and (4) IL-11 pretreatment (500μg/kg, tail vein injection) group– administration of RhIL-11 2h before liver WI/Rp induced in the same manner as in group 3. For in vitro experiments, cells were divided into two groups: (1) H/R group– H/R; and (2) IL-11 pretreatment group– pretreatment with RhIL-11 (2μg/mL for 12h) before the induction of H/R. For both groups, three periods of reoxygenation were examined (2h, 6h, and 12h).

Results

In the in vivo experiments, IL-11 protected mouse livers from WI/Rp by reducing liver enzyme levels and cellular degeneration. In the in vitro experiments, IL-11 significantly reduced hepatocyte apoptosis. In both the in vivo and in vitro experiments, IL-11 pre-treatment significantly reduced the expression of TNF-α and IL-1β. In addition, NF-κB, a target of IL-11, was suppressed in macrophages after IL-11 pre-treatment.

Conclusions

Pre-treatment with IL-11 protects mouse livers from WI/Rp injury by suppressing NF-kB activity.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : ALT, AML12, AST, BSA, cDNA, DMEM, ECL, ELISA, FBS, GAPDH, HE, H/R, IHC, IκBα, IκBβ, IL-11, IL-1β, IL-6, I/R, ITS, KCs, NF-κB, NPC, PBS, PVDF, RAW264.7, RhIL-11, RT-PCR, SDS–PAGE, STAT3, TBST, TNF-α, WB


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Vol 40 - N° 5

P. 562-570 - novembre 2016 Retour au numéro
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