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Étude des conséquences d’une hypoxie intermittente sur l’intégrité d’un modèle in vitro de barrière-hémato-encéphalique (BHE) - 25/02/17

Doi : 10.1016/j.msom.2017.01.005 
Morgane Chatard 1, , Clémentine Puech 2, Anne Briancon-Marjollet 3, Nathalie Perek 2, Frédéric Roche 1
1 Laboratoire SNA-EPIS, université Jean–Monnet, Saint-Étienne, France 
2 Laboratoire Inserm, Sainbiose U1059, université Jean-Monnet, Saint-Étienne, France 
3 Laboratoire Inserm, HP2 U1042, université Joseph-Fourier, Grenoble, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

L’apnée du sommeil est un trouble respiratoire entraînant des épisodes répétés d’hypoxie intermittente au cours du sommeil. Toutefois, l’impact cérébral de ces hypoxies intermittentes est peu connu. La barrière hémato-encéphalique, étant la barrière protégeant le cerveau, nous avons étudié l’impact d’une hypoxie intermittente (HI) sur un modèle in vitro de BHE.

Méthodes

Notre modèle de BHE est composé de cellules endothéliales cérébrales de souris qui sont cultivées en contact avec des astrocytes de rat. Il a, ensuite, été soumis à une HI pendant 24h (5min d’hypoxie à 2 % d’02 suivis de 5min de normoxie à 16 % 02). L’intégrité de notre modèle a été évaluée par des mesures de perméabilité, d’expressions de protéines de jonctions serrées (TJ) et par mesures d’activité et d’expressions de transporteurs d’efflux.

Résultats

Une HI conduit à une ouverture de notre BHE. Ceci est illustré par une diminution de la TEER et une augmentation de la perméabilité membranaire à la sodium fluorescéine. Cette ouverture est due à des modifications au sein des protéines de TJ. Enfin, nous avons montré que les cellules endothéliales augmentaient l’activité de leurs pompes d’efflux qui est associée à une surexpression de ces protéines.

Conclusion

Une HI conduit à une altération de la BHE, illustrée par une augmentation de la perméabilité, qui est provoquée par une perte d’expression de protéines de TJ au niveau des membranes des cellules. Mais, les cellules mettent en place un mécanisme de défense en augmentant l’activité de leurs pompes d’efflux afin de limiter l’entrée de composés dans le cerveau.

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Vol 14 - N° 1

P. 57 - mars 2017 Retour au numéro
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  • Régulation du sommeil et de l’anxiété par les neurones exprimant le transporteur vésiculaire du glutamate de type 3 (VGLUT3)
  • Fiona Henderson, Salah El Mestikawy, Véronique Fabre
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  • Altération de la perméabilité de la BHE démontrée sur un modèle murin d’hypoxie intermittente chronique
  • Émilie Sapin, Bertholon Frédérique, Brigitte Gonthier, Marie Baldazza, Morgane Chatard, Antoine Giraud, Patrick Levy, Maurice Dematteis, Fréderic Roche

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