Les fausses-couches sont la plus fréquente des complications de la grossesse et le stress est probablement une des causes des ces avortements que ce soit dans l'espèce humaine ou chez la souris.

Le stress et/ou certaines hormones comme le CRH (corticotropin releasing hormone) , l'ACTH (adrenocorticotropin) et la progestérone semblent interagir avec les cellules immunocompétentes comme les lymphocytes T, les mastocytes et les cellules Natural Killer (NK) aboutissant à des modifications des sécrétions cytokiniques.

Dans un modèle murin, il est possible d'induire des fausses-couches en exposant des souris à un stress pendant leur début de grossesse. Des données récentes issues de ce modèle expérimental ont permis d'établir que des taux élevés de cytokines du groupe Th1 et une diminution des taux plasmatiques de progestérone et de PIBF (progesterone-induced blocking factor) étaient incompatibles avec la poursuite d'une grossesse.

La supplémentation en progestérone permet de rétablir des niveaux protecteurs de cytokines Th2.

Une étude prospective sur une cohorte de femmes enceintes a mis en évidence que celles qui allaient faire une fausse-couche avaient des taux plasmatiques de progestérone plus bas que les femmes qui avaient finalement une grossesse normale.

Toutes ces données amènent à penser que le stress peut favoriser les fausses-couches en perturbant le système endocrinien, celui-ci induisant un profil d'expression cytokine néfaste à l'implantation. Le dosage de la progestéronémie pourrait être un bon marqueur des femmes à risque de fauss-couche et la supplémentation en progestérone pourrait, chez elles, permettre un retour à un profil cytokinique Th2 favorable à la poursuite de la grossesse.

Spontaneous abortion is the most common adverse pregnancy outcome, and stress has been suggested to be abortogenic in mice and humans. Stress-and/or pregnancy-related hormones (corticotropin releasing hormone, adrenocorticotropin, and progesterone) might interact with peripheral and local immuncompetent cells, such as certain T cell, mast cells or NK cells, and result in changes of cytokine production.

In an established murine model, abortions can be triggered by exposing the mice to stress during early gestation. Recent data from this model indicated that increased levels of abortogenic Th1 cytokines, a decrease of progesterone and thus, PIBP were incongruous with successful pregnancy maintenance. Supplementation of progesterone exerts a pregnancy protective effect by induction of a pregnancy-protective Th2 biased immune response. Interestingly, data from a prospective study on human pregnancy revealed that women with a clinically normally progressing pregnancy but low levels of progesterone during the first trimester eventually suffered from a miscarriage.

These data indicate that stress may lead to increase abortions by altering the endocrine system, which triggers an immune bias towards an abortogenic cytokine profile. Progesterone may be a good marker to identify a putative thread of a miscarriage in human and progesterone replacement therapy may abrogate this thread by inducing a Th2 biased immune response from the decidua.