Les syndromes de vessie douloureuse (SVD) et d’intestin irritable (SII) sont des pathologies chroniques fréquemment associées. Malgré la présence de neurones de la corne dorsale de la moelle épinière, recevant à la fois des afférences de la vessie et du côlon, la physiopathologie exacte de cette association est mal connue. Notre objectif était d’évaluer la présence d’une hyperactivité neuronale chronique en lien avec une hypersensibilité viscérale sur un modèle murin de sensibilisation croisée chronique.

Vingt-quatre souris mâles, adultes, C57Bl6 ont été réparties en 4 groupes. Une sensibilisation vésicale était induite chez 12 souris par injection intra-vésicale de 300μL d’acide acétique 0,9 %. Un groupe témoin de 12 souris recevaient une injection de sérum salé 0,9 %. À j7, 12 souris (6 acide acétiques, 6 salines) subissaient une distension colorectale (CRD). Un dosage immunohistochimique du facteur de transcription c-fos, témoignant de l’hyperactivité neuronale, était effectuée au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière chez l’ensemble des souris. Les mêmes expérimentations étaient effectuées après blocage de l’activation microgliale, par injection intra-péritonéale de minocycline 1 heure avant l’injection d’acide acétique.

Il existe une hyperexpression de c-fos au niveau des neurones sensitifs de la corne dorsale de la moelle épinière chez les souris distendues, préalablement sensibilisées à l’acide acétique comparativement aux souris sensibilisées non distendues, souris salines distendues et non distendues (p<0,05). Le blocage de l’activation microgliale empêche l’apparition d’une viscérosensibilité clinique chez les souris sensibilisées à l’acide acétique.

La sensibilisation vésicale par acide acétique conduit à une hyper-activation neuronale lors d’une stimulation nociceptive potentiellement responsable de l’hypersensibilité viscérale chronique. Cette hyperactivation neuronale est médiée par l’activation des cellules microgliales.