L’artérite de Takayasu (AT) est une vascularite des gros vaisseaux touchant principalement l’aorte et ses branches principales. L’efficacité des traitements biologiques anti-TNFa et anti-IL6 a été rapportée chez des patients atteints d’AT. Nous rapportons une observation d’AT réfractaire traitée efficacement par Tocilizumab (anticorps monoclonal humanisé anti-récepteur de l’IL6) et nous discutons l’intérêt de ce traitement prometteur dans l’arsenal thérapeutique de cette vascularite.

Une femme âgée de 46 ans, est suivie pour une artérite de Takayasu depuis l’âge de 28 ans diagnostiquée devant une abolition des pouls radiaux, une TA imprenable aux membres supérieurs, un souffle carotidien, un syndrome inflammatoire avec à l’échographie Doppler des TSA : une oblitération complète de l’artère sous-clavière gauche, une sténose serrée de l’artère sous-clavière droite et des deux artères carotides primitives. Elle a été traitée initialement par une corticothérapie générale à forte dose. L’évolution était marquée par la persistance d’un syndrome inflammatoire important (VS à 130mm 1ère Heure, et CRP toujours positive), l’apparition d’une HTA sévère (TA systolique à 220mmHg mesurée aux membres inférieurs). L’exploration des artères rénales n’a pas objectivé une sténose des artères rénales. Un examen ophtalmologique avec angiographie rétinienne avait objectivé une rétinopathie ischémique sévère. Malgré un traitement anti-hypertenseur associant un inhibiteur calcique, un b-bloquant et Prazosine, la patiente a gradé des chiffres tensionnels très élevés d’où l’introduction d’un traitement immunosuppresseur (Méthotrexate 10mg/semaine) en association avec la corticothérapie. L’évolution initiale était bonne avec régression du syndrome inflammatoire, baisse des chiffres tensionnels (TA systolique 160mm Hg). Après 12 ans d’évolution, on assiste à une réapparition du syndrome inflammatoire et aggravation de nouveau de l’HTA (TA systolique entre 200 et 260mmHg) qui devient résistante malgré l’association d’un diurétique thiazidique. L’examen a objectivait un nouveau souffle abdominal. Une angio-IRM des TSA a été réalisée. Elle a mis en évidence un épaississement circonférentiel diffus en manchon du tronc artériel brachio-céphalique, de l’artère sous-clavière et de l’axe carotidien droit en faveur d’une poussée active de sa maladie. L’ETT a objectivé une dilatation importante de l’aorte initiale à 48mm, un VG dilaté et hypertrophié avec une fonction systolique normale. Une corticothérapie à forte dose a été reprise associée au Méthotrexate et au traitement anti-hypertenseur. En février 2016, la patiente a été réhospitalisée de nouveau pour une poussée hypertensive avec des céphalées, une dyspnée d’effort et un syndrome inflammatoire important (VS à 114mm à la 1^re Heure). Les nouvelles explorations montraient une aggravation de la dilatation de l’anévrysme de l’aorte. Devant la progression de la maladie, l’HTA résistante, la dilatation anévrysmale de l’aorte initiale et les marqueurs d’activité biologique, un traitement par TCZ a été décidé, débuté en février 2016 avec poursuite du Méthotrexate et de la prednisone. Elle a reçu 17 perfusions de TCZ (8mg/Kg/mois) avec très bonne tolérance et une évolution jugée satisfaisante : disparition totale du syndrome inflammatoire (VS à 30mm 1^ère Heure et CRP négative), amélioration des chiffres tensionnels (TA systolique à 160mm Hg qui reste stable) et une régression de la dilatation anévrysmale aortique à 41mm à l’angio-scanner de contrôle.

L’interleukine-6 (IL-6) est une cytokine pro-inflammatoire impliquée dans la pathogénie de nombreuses affections, y compris l’artérite de Takayasu. Son ciblage semble très prometteur. L’efficacité du tocilizumab semble être spectaculaire et sa tolérance est bonne chez les patients atteints d’une AT réfractaire même avec une HTA sévère, permettant ainsi une épargne cortisonique. Toutefois, quelques interrogations persistent en particulier en ce qui concerne la durée nécessaire du maintien du TCZ et la vitesse de dégression de la corticothérapie.