Depuis 2015, la biotine est utilisée en France pour le traitement des formes d’emblée ou secondairement progressives de Sclérose en plaques (SEP) sans poussée dans l’année précédant son introduction.

Une femme, née en 1966, atteinte d’une SEP rémittente depuis 1992, a été traitée par interféron. Devant une réduction progressive du périmètre de marche limité à 500m en 2014 sans poussée depuis 1994, un traitement par mycophénolate de mofétil est initié quelques mois. La biotine est débutée en janvier 2016 devant une aggravation avec périmètre de marche limité à 500m avec une aide (EDSS 6.0). En juin 2016, la patiente présente une poussée avec impossibilité de se tenir debout (EDSS 7,5). L’IRM cérébrale révèle deux nouvelles lésions se rehaussant. Mme N.G., née en 1956, porteuse d’une SEP rémittente depuis 1987 avec une dernière poussée en 2008 a été traitée par azathioprine de 1987 à 1990 puis acétate de glatiramère de 2005 à 2011. Du fait d’un passage en forme progressive du cyclophosphamide est instauré en 2011, du mycophénolate de mofétil de 2014 à 2016 puis de la biotine en relais (EDSS 7,5). En mars 2017, une poussée médullaire survient avec paresthésies des mains et sensation cartonnée du tronc. L’IRM médullaire révèle un hypersignal C2 se rehaussant.

Ces deux cas montrent une reprise inflammatoire chez deux patientes avec SEP secondairement progressive sans poussée depuis respectivement 23 et 9 ans. Ces poussées surviennent après 6 et 12 mois de traitement par biotine dont le rôle dans le déclenchement peut être posé même si les mécanismes ne sont pas clairs.

L’action de la biotine sur le métabolisme énergétique de la mitochondrie a peut-être un rôle sur l’inflammation.