La tuberculose demeure toujours un grave problème de santé public en Algérie tout comme dans le monde entier de par sa prévalence et son taux de mortalité très élevé. Les facteurs génétiques de l’hôte déterminent, en partie, l’issue de son interaction avec le pathogène causal (Mycobacterium tuberculosis). En effet, plusieurs gènes codant pour différentes cytokines peuvent affecter la susceptibilité de l’hôte à développer la tuberculose, notamment, l’IFN-γ qui joue un rôle central dans l’établissement d’une immunité anti-mycobactérienne. Lors de cette étude, nous avons examiné le lien entre le polymorphisme +874 A/T du gène de l’IFN-γ et la survenue de la tuberculose dans un échantillon de la population algérienne.

Soixante-neuf patients tuberculeux (pulmonaire et extra-pulmonaire) et 126 témoins (sains) appariés en âge et en sexe ont été recrutés après consentement au niveau de l’UCTMR d’Essenia au niveau de la ville d’Oran (Ouest Algérien). L’ADN des individus a été extrait à partir de prélèvement de sang total par une méthode de relargage salin. Le génotypage du polymorphisme (IFNG +874T/A) a été analysé par une PCR spécifique d’allèle.

La moyenne d’âge des malades était de 34,80 ans [31,50–38,10] avec un sexe ratio de 1. Les cas de TEP était légèrement plus fréquents (59,4 %) avec une prédominance de la forme ganglionnaire (25/41). D’autre part, le profil majoritaire des lésions parmi les TP était de type cavitaire (56 %) à étendue intermédiaire (80,8 %). Pour le polymorphisme, aucune différence significative n’a été observée en termes de fréquences alléliques (p=0,540). Cependant, en termes de fréquences génotypique, on note une légère prédominance du génotype AA chez les malades (33,3 % vs 22,2 %) avec un OR de 1,75 [0,90–3,39]. Cette différence était statistiquement significative (p=0,043) chez les TEP avec un OR de 2,19 [1,01–4,72]. Autrement, le génotype AT semble être significativement (p=0,038) moins fréquent chez les malades : OR=0,53 [0,29–0,97].

Les individus porteurs de l’allèle A, particulièrement sous sa forme AA sont classiquement décrits comme faibles producteur d’IFN-γ. Cela se retrouve également dans notre série en particulier chez les TEP. Le recrutement davantage de malades et la réalisation d’un dosage de l’interféron gamma permettrait de confirmer l’impact fonctionnel de ce polymorphisme qui pourrait servir de marqueur génétique d’aide au diagnostic notamment dans certaines formes de TEP difficiles à diagnostiquer chez les immunodéprimés.