Les dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes-fasciites nécrosantes (DHBN-FN) sont des infections rapidement progressives du derme et de l’hypoderme, pouvant atteindre le muscle. Nous rapportons le cas d’une DHBN-FN à streptocoque bêta-hémolytique du groupe B (SGB) sans porte d’entrée cutanée évidente, associée à un portage oropharyngé et anal au même streptocoque.

Un homme de 49 ans présentait une dermo-hypodermite du pied gauche, nécrotique, hypo-esthésique, avec prise d’AINS, sans porte d’entrée évidente. Un débridement chirurgical était réalisé en urgence, confirmant la DHBN-FN. La ponction sous-cutanée et la biopsie peropératoire mettaient en évidence une souche de SGB. Les hémocultures étaient négatives. Des écouvillons oropharyngé et anal étaient réalisés associés à une culture sur gélose ANC au sang et gélose Granada. Les souches isolées étaient séquencées pour être comparées (core-génome MLST) et étudiées après annotation (fond génétique, resistome, virulome).

Les souches de SGB présentes dans la ponction sous-cutanée préopératoire, le prélèvement peropératoire et les écouvillons oropharyngé et anal étaient identiques. Cette souche appartenait au ST4 et au complexe clonal CC3, ne présentait pas de plasmide et avait une résistance isolée à la tétracycline associée à la présence du gène tetM (Annexe A).

Ce cas de DHBN-FN sans porte d’entrée cutanée, avec présence du même germe au niveau du foyer de DHBN-FN et aux écouvillons pharyngé et anal suggère un rapport causal de ce portage :.

– un traumatisme musculaire sans rupture de la barrière cutanée précède dans 20–30 % des cas les DHBN-FN et induit une surexpression de la vimentine à la surface du muscle qui sert de ligand aux streptocoques du groupe A (SGA). Une étude sur modèle murin a montré que la quantité de SGA liée au muscle lésé était 2 fois plus importante que sur un muscle sain et 22 fois plus importante sur le muscle lésé après prise d’AINS ;– les infections invasives à SGB appartenant au ST4 sont très rares (2 % du total) (données CNR) ;

– dans plusieurs cas documentés, le streptocoque de la DHBN-FN du cas index se retrouve dans le pharynx de sujets contacts (transmission familiale ou nosocomiale).

Il existe ainsi des arguments moléculaires et épidémiologiques pour penser que le SGB responsable de la DHBN-FN a pour origine le portage oropharyngé et/ou périnéal, porte d’entrée de la DHBN-FN, responsable d’une bactériémie transitoire et venant se fixer sur le muscle biochimiquement lésé par un traumatisme sans rupture cutanée.

Ce cas de DHBN-FN à SGB associée à un portage asymptomatique oropharyngé et périnéal du même germe, rarement mis en cause dans les DHBN-FN, renforce l’hypothèse d’une porte d’entrée endogène à l’origine de cette infection. Une étude pour l’ensemble des DHBN-FN à streptocoques bêta-hémolytiques devrait être débutée.