Lors de l’inflammation, les plaquettes sanguines ont la capacité de produire une multitude de médiateurs solubles dont le rôle peut être pro-thrombotique, régulateur de l’activité des cellules voisines mais également pro-inflammatoire. Nous avons investigué la place des sécrétions plaquettaires dans le maintien, l’amplification ou la régulation de l’inflammation en utilisant un modèle de souris Nbeal2 déficientes. En induisant une déficience du gène Nbeal2 chez des souris C57BL6, nous avons pu prévenir la fusion des granules-a avec la membrane plaquettaire et donc la libération de ses composées granulaires. La biogénèse des granules- a était également impactée. La réponse inflammatoire, suite à une injection systémique de LPS, présentait un profil différent, lorsque comparée à des souris à la lignée génétique dite sauvage. En effet, l’aspect anti-inflammatoire semble prépondérant lorsque les souris présentent des plaquettes circulantes déficientes en production de granule- alpha.