Les épisodes de microangiopathie thrombotique (MAT) surviennent chez 1 à 5 % des patients après transplantation rénale. Ces MAT sont principalement secondaires à un rejet humoral, à une toxicité médicamenteuse, ou à une anomalie du complément. Le syndrome hémolytique et urémique lié à la présence de shigatoxine (SHU typique) est une cause classique mais très rare après transplantation rénale chez l’adulte.

Nous avons rétrospectivement recueilli les données cliniques, biologiques et anatomopathologiques des patients adultes ayant eu un SHU typique en 2017 et 2018 dans notre centre après transplantation rénale.

Huit patients (5 femmes), âgés de 54,7 ans [36,7–72,8] en moyenne ont été inclus. Il existait une insuffisance rénale aiguë chez tous les patients (augmentation moyenne de créatinine au diagnostic : +347μmol/L [59–1091]), des signes biologiques de MAT chez 50 %, et une diarrhée chez 7/8 patients. La biopsie rénale (n=7) a retrouvé des lésions de MAT glomérulaires dans 100 % des cas, et de MAT artériolaire dans 71 % des cas. Aucun patient n’avait de rejet humoral. Les dosages résiduels d’anticalcineurines, l’exploration du complément et l’activité anti ADAMTS13 étaient normaux chez tous les patients. Un E. Coli entérotoxinogène de sérotype O80 était présent dans les selles de 7 patients. Des manifestations extra-rénales graves sont survenues chez 3 patients (syndrome confusionnel n=2 ; péricardite n=1), 4 patients ont reçu 6 culots globulaires en moyenne. Deux patients ont développé une insuffisance rénale terminale dans les 15jours. Les 6 autres patients avaient une augmentation de créatinine moyenne de 23μmol/l [5 ; 38] à 3 mois et de +8μmol/L [−24 ; +61] au dernier suivi à 290 jours[74 ; 524].

Le SHU typique est une cause fréquente, grave mais méconnue de MAT après transplantation rénale de l’adulte. Il peut être responsable de perte de greffon. La recherche de shigatoxine dans les selles devrait être systématique en cas de MAT.