La physiopathologie du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (SNLGM) reste incomplètement élucidée, mais des arguments cliniques et expérimentaux, suggèrent que les lymphocytes B (LB) puissent jouer un rôle majeur dans la pathogénie de cette glomérulopathie.

L’objectif de ce travail est de décrire les sous-populations de LB chez des patients atteints de SNLGM naïfs de tout traitement corticoïde ou immunosuppresseur.

Cette étude prospective, multicentrique, porte sur 21 malades atteints de SNLGM en première poussée ou en rechute à plus de 6 mois de toute prise d’immunosuppresseurs (P), comparés à 16 patients en rémission (R) sans immunosuppresseurs depuis plus de 6 mois, 20 patients atteints de glomérulonéphrite extra-membraneuse idiopathique (G) et 25 témoins sains (TS). Le phénotype B a été analysé en cytométrie en flux avant traitement par différents marqueurs de surface : CD45, CD3, CD19, CD21, IgD, IgM, CD38, CD24, CD27. BAFF a été mesuré dans le plasma par ELISA.

Les patients des groupes P et G présentent une intensité de maladie identique (protéinurie, hypoalbuminémie et hypogammaglobulinémie). Parmi les populations analysées, nous observons uniquement une augmentation significative du pourcentage de plasmablastes (CD38⁺ CD24⁻) chez les patients P par rapport aux patients R (p=0,01), aux patients G (p=0,03) et aux TS (p<0,001). Chez les patients P, il existe également une corrélation entre le taux de plasmablastes et la protéinurie. On retrouve une tendance à une augmentation de BAFF, un des facteurs de survie des plasmablastes, chez les patients P par rapport aux patients R (p=0,098) et de manière significative par rapport aux TS (p=0,0013). L’étude anatomopathologique de certaines biopsies (CD38) n’a pas révélé d’infiltration de plasmablastes dans le parenchyme rénal des P (Fig. 1).

Les plasmablastes et BAFF sont significativement augmentés chez les patients en pousssée de SNLGM suggérant une anomalie intrinsèque des LB chez les patients P naïfs de tout traitement.