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Heart, Lung and Circulation

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Dissecting Molecular Mechanisms Underlying Pulmonary Vascular Smooth Muscle Cell Dedifferentiation in Pulmonary Hypertension: Role of Mutated Caveolin-1 (Cav1F92A)-Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells - 06/09/19

Doi : 10.1016/j.hlc.2018.08.002 
Wancheng Yu, MD a, Haiying Chen, PhD b, Hongli Yang, MSc b, Jie Ding, MSc b, Peng Xia, MD c, Xu Mei, PhD d, Lei Wang, MD c, Shuangfeng Chen, MD b, Chengwei Zou, MD a, ⁎ , Le-Xin Wang, PhD, FCSANZ c, e, ⁎
a Department of Cardiac Surgery, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, Shandong 250021, China 
b Central laboratory of Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng, Shandong, 252000, China 
c Department of Cardiology, Liaocheng People’s Hospital and Affiliated Liaocheng People’s Hospital of Shandong University, Liaocheng, Shandong, 252000, China 
d Department of Geriatrics, Shandong University Qilu Hospital, Shandong, China 
e School of Biomedical Sciences, Charles Sturt University, Wagga Wagga, NSW, Australia 

⁎Corresponding author at: Liaocheng People’s Hospital, China. Tel.: +61 269 332905; Fax: +61 269 332587.Liaocheng People’s HospitalChina⁎⁎Corresponding author at: Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, China. Tel.: +61 269 332905; Fax: +61 269 332587.Provincial Hospital Affiliated to Shandong UniversityChina

Résumé

Background

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterised by remodelling in vascular smooth muscles, and switching from contractile (differentiated) to synthetic (dedifferentiated) phenotype. This study aimed to investigate the effect of a mutated caveolin-1 (Cav1F92A) gene from bone marrow mesenchymal stem cells (rBMSCs) on phenotypic switching in the smooth muscle cells during PAH.

Methods

Human pulmonary smooth muscle cells (HPASMCs) were treated with monocrotaline (MCT,1μM), and co-cultured with Cav1F92A gene modified rBMSCs (rBMSCs/Cav1F92A). The nitric oxide (NO) production, cell adhesion, cell viability and inflammatory cytokines expression in rBMSCs was measured to evaluate the survival rate of rBMSCs and the changes of inflammatory cytokines. The concentration of NO/cGMP (nitric oxide/Guanosine-3',5'-cyclic monophosphate), the tumour necrosis factor-alpha (TNF-α), transforming growth factor-beta1 (TGF-β1) mRNA, the expression of contractile smooth muscle cells (SMCs) phenotype markers (thrombospondin-1 and Matrix Gla protein, MGP), the synthetic SMCs phenotype markers (H-caldesmon and smooth muscle gene SM22 alpha, SM22α), cell migration and the morphological changes in rBMSCs/Cav1F92A co-cultured HPASMCs were investigated.

Results

Cav1F92A increased NO concentration, cell adhesion, cell viability, anti-inflammatory cytokines interleukin-4 (IL-4), and interleukin-10 (IL-10), but decreased the inflammatory cytokines interleukin-1α (IL-1α), interferon-γ (INF-γ) and TNF-α expression in rBMSCs. rBMSCs/Cav1F92A activated the NO/cGMP, down-regulated TNF-α, TGF-β1, thrombospondin-1 and MGP expression, up-regulated SM22α and H-caldesmon expression, restored cell morphology, and inhibited cell migration in MCT treated HPASMCs.

Conclusions

rBMSCs/Cav1F92A inhibits switching from contractile to synthetic phenotype in HPASMCs. It also inhibits migration and promotes morphological restoration of these cells. rBMSCs/Cav1F92A may be used as a therapeutic modality for PAH.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : PAH, Cav1F92A, HPASMCs, MCT, rBMSCs, SMCs, MGP, IL-4, INF-γ, NO, eNOS, VSMC, DMEM/F-12

Keywords : Nitric oxide, Human pulmonary artery smooth muscle cells, Rat bone marrow mesenchymal stem cells, Mutation caveolin-1(Cav1F92A), Phenotypic switching


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Vol 28 - N° 10

P. 1587-1597 - octobre 2019 Retour au numéro
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