Le stress exacerbe l’hyperperméabilité intestinale chez les souris obèses par un mécanisme indépendant de la leptine, de la glycémie et du microbiote intestinal - 11/05/20
, J. Breton 1, M. Lelouard 1, C. L’Huillier 1, P. Tirelle 1, E. Salameh 1, A. Amamou 1, K. Atmani 1, A. Goichon 1, C. Bôle-Feysot 1, P. Ducrotté 2, D. Ribet 1, P. Déchelotte 3, M. Coëffier 1Résumé |
Introduction et but de l’étude |
La prévalence du syndrome de l’intestin irritable (SII) est augmentée chez des patients en obésité massive [1]. Or, ces deux pathologies, qui sont des enjeux majeurs de santé publique, partagent des mécanismes physiopathologiques intestinaux communs telles que : une dysbiose intestinale, une hyperperméabilité intestinale et une micro-inflammation intestinale. Le but de cette étude était donc de chercher à comprendre les mécanismes mis en jeu dans les interactions obésité et SII chez la souris.
Matériel et méthodes |
Des souris mâles C57Bl/6, âgées de 8 semaines, ont reçu une alimentation standard (SD) ou riche en graisses (60 % de kcal sous forme lipidique, HFD) pendant 12 semaines, puis ont été soumises à un stress dû à l’évitement de l’eau (WAS), 1 heure par jour pendant 10jours. Des souris génétiquement obèses ob/ob ont également été soumises au WAS.
Résultats et analyse statistique |
Les souris HFD et ob/ob présentent une intolérance au glucose (267,7±11,2 et 261,4±12,4 vs 206,1±5,3 AUC ; p<0,05). Seules les souris HFD présentaient une hyperglycémie à jeun (1,28±0,05 vs 1,08±0,05g/L ; p<0,05). Les souris HFD-WAS présentaient une hyperperméabilité intestinale plus marquée (×2,57) que les souris SD-WAS (×1,11) et les souris HFD non stressées (×1,37) par rapport aux souris SD non stressées (p<0,05). La concentration plasmatique de corticostérone montrait un profil similaire avec une augmentation marquée dans le groupe HFD-WAS (×1,70 ; p<0,05). Ces résultats n’ont pas été retrouvés chez les souris ob/ob, ainsi que chez des souris SD ayant reçu des injections de leptine (10μg/kg/jour), avant et pendant le WAS. De plus, un traitement à la metformine, un antidiabétique, (100mg/kg/jour) avant et pendant le WAS a permis de limiter l’hyperglycémie à jeun chez les souris HFD (1,13±0,09 vs 1,35±0,04g/L ; p<0,05), mais n’a pas limité l’hyperperméabilité en réponse au WAS. Enfin, la réponse n’a également pas été observée chez des souris après transfert du contenu caecal de souris HFD et exposition au WAS.
Conclusion |
En conclusion, le stress induit un dysfonctionnement de la barrière intestinale plus marqué chez les souris rendues obèses par une alimentation riche en graisse comparativement aux souris non obèses. Cet effet semble être indépendant de la voie de la leptine, de l’hyperglycémie et n’implique pas le microbiote intestinal. Le rôle des composants de l’alimentation riche en lipides reste à évaluer.
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Vol 34 - N° 1
P. 84 - avril 2020 Retour au numéro
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