L’hyperglycémie est un phénomène fréquent à la phase aiguë d’un accident ischémique cérébral (AIC) affectant 20 à 40 % des patients (selon le seuil d’hyperglycémie considéré). Dans près de la moitié des cas, il s’agit de patients ayant un diabète déjà connu ou découvert au cours de l’hospitalisation, mais il existe une grande proportion des patients qui ne sont pas diabétiques selon la définition actuelle du diabète. L’hyperglycémie réactive (réaction de stress) est une explication possible de cette hyperglycémie lors de la phase initiale de l’AIC. La majorité des études cliniques confirme le rôle toxique et délétère de l’hyperglycémie à la phase aiguë d’un AIC sur le pronostic fonctionnel, l’hyperglycémie étant associée à une évolution neurologique défavorable, à une augmentation de la durée d’hospitalisation et du coût de la prise en charge, voire à un pronostic vital défavorable, que les sujets concernés soient ou non diabétiques. Le seuil de toxicité de l’hyperglycémie est vraisemblablement bas, de l’ordre de 6 à 7 mmol/l. Même s’il s’agit toujours d’un sujet de controverses, plusieurs hypothèses ont pu être formulées à partir des modèles animaux, et plus récemment confirmées chez l’homme : l’hyperglycémie favoriserait la progression de la zone de pénombre en infarctus, aggraverait les lésions de reperfusion, et majorerait le risque de transformation hémorragique du tissu ischémié. Alors que les données sur la toxicité de l’hyperglycémie à la phase aiguë d’un infarctus cérébral s’accumulent, l’intérêt potentiel d’un contrôle glycémique strict et rapide (qui semble nécessaire pour améliorer le pronostic des patients) au cours des premières heures de l’AIC et les modalités précises de ce contrôle, en particulier par une insulinothérapie intensive, demeurent encore débattu.