La physiopathologie des pyoderma gangrenosum (PG) est mal connue mais une surexpression des cytokines : IL-17, IL-23 et TNF-α a été rapportée dans les lésions cutanées de PG. Plusieurs biothérapies inhibitrices de ces molécules ont ainsi été utilisées avec succès dans les formes résistantes à la corticothérapie. Nous rapportons un cas de PG survenu paradoxalement sous sécukinumab (anti-IL 17A) chez un patient traité pour un psoriasis pustuleux palmo-plantaire (PPP) associé à une spondyloarthrite axiale (SPA) HLA B 27 positif.

Un patient de 48 ans était pris en charge pour une SPA et un PPP en échec de traitement par acitrétine et dermocorticoïdes. Une biothérapie par sécukinumab (anticorps monoclonal humanisé IgG1 dirigé contre l’interleukine 17-À) était introduite en mars 2019 et avait permis une régression rapide et complète des arthralgies, sans efficacité sur le PPP. À 6 mois du début du traitement par anti-IL17-À, sont apparues 2 pustules sur la jambe droite secondairement ulcérées avec une bordure périphérique violine et une extension centrifuge des 2 ulcérations. Les prélèvements bactériologiques et myco-bactériologiques étaient négatifs et le bilan biologique normal. La biopsie trouvait une dermite inflammatoire neutrophilique compatible avec un PG. Le sécukinumab a été arrêté et remplacé par l’adalimumab qui a permis une régression complète des arthralgies et du PPP en quelques semaines. Le PG a partiellement régressé lors de l’arrêt du sécukinumab. L’association à l’adalimumab d’une corticothérapie générale à 0,8mg/kg/j avec une décroissance sur 3 mois, a cependant été nécessaire afin d’obtenir une rémission complète et rapide du PG.

La survenue d’un PG d’origine médicamenteuse est rare. Des cas ont été rapportés avec les antithyroïdiens, les rétinoïdes, les anti TNFα, les anti-tyrosine kinases, le GCS-F, le lévamisole, l’azacytidine et l’hydroxycarbamide. Des réactions paradoxales ont été décrites sous anti-IL 17A (psoriasis, maladie inflammatoire chronique de l’intestin) mais seulement 2 cas de PG ont été rapportés. L’imputabilité du sécukinumab est plausible pour notre patient devant l’absence de PG avant le début du traitement et le développement dans un délai rapide des symptômes après l’introduction de l’anti-IL 17A. La physiopathologie de cette réaction paradoxale pourrait être une modification de la balance cytokinique induite par le sécukinumab provoquant une stimulation anormale des voies pro-inflammatoires. L’inhibition de l’IL-17A entraînerait une production d’IL-23 et de TNFα favorisant le développement d’un PG justifiant la proposition d’un traitement relais par adalimumab. La survenue paradoxale de PG sous anti-IL17A est rare mais doit être ajoutée aux réactions paradoxales (psoriasis, maladie inflammatoire chronique du tube digestif) déjà décrites avec ce traitement.