Présentation clinique et facteurs de risque de rechute au cours des thromboses veineuses associées à une hyperéosinophilie : étude multicentrique rétrospective à propos de 54 patients - 11/06/21
Résumé |
Introduction |
Les polynucléaires éosinophiles ont des propriétés procoagulantes notables. À ce jour, la toxicité vasculaire rattachée aux pathologies associées à une hyéosinophile (HE) consiste principalement en la fibrose endomyocardique ou la toxicité artérielle (incluant des phénotypes « Buerger-like » ou des vascularites à éosinophiles) [1, 2]. Chez un patient présentant une hyperéosinophilie (HE), bien que les derniers critères de classification internationaux en vigueur (ICOG-Eo) classent la survenue d’une thrombose veineuse (TV) comme étant un des évènements diagnostiques de syndrome hyperéosinophilique (SHE) [3], les cas de TV survenant au cours des maladies associées aux éosinophiles sont rares (avec seulement 5 cas rapportés dans une série internationale multidisciplinaire de 188 patients présentant un SHE) [4].
Patients et méthodes |
Cette étude rétrospective, multicentrique, observationnelle a inclus des patients âgés de plus de 15 ans présentant une TV (tous types confondus, à l’exclusion des occlusions de la veine centrale de la rétine et des thrombophlébites superficielles) et une HE sanguine (≥1 G/L) concomitante (quelle que soit la maladie sous-jacente), mais en l’absence d’autre facteur de risque modéré à fort de TV [5].
Résultats |
Cinquante-quatre patients ont été inclus. Les TV étaient inaugurales chez 29 (54 %) patients, dont 14 (26 %) n’avaient pas d’autre manifestation clinique en lien avec l’HE. Elles comprenaient notamment des embolies pulmonaires (n=28; 52 %), des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs (n=20 ; 37 %), des syndromes de Budd-Chiari (n=6 ; 11 %) des thromboses porte (n=5 ; 9 %) et des thrombophlébites cérébrales (n=2, 4 %). Deux patients présentaient un tableau mimant un syndrome catastrophique des antiphospholides (dont un a été traité initialement par échanges plasmatiques avant que le diagnostic de SHE ne soit porté). La médiane [IIQ] du taux d’éosinophiles au diagnostic de TV était de 3,3 G/L [7, 1, 4, 6]. L’HE était d’origine clonale chez 6 (11 %) patients (dont 4 cas de leucémie chronique à éosinophiles liée à FIP1L1-PDGFRA), réactionnelle chez 7 (13 %) patients (incluant des hypersensibilités médicamenteuses, n=3 ; une parasitose et un patient présentant un variant lymphoïde de SHE), de chevauchement chez 9 (17 %) patients (incluant 6 patients avec une granulomatose éosinophilique avec polyangéite ANCA-négative, et 2 patients avec une maladie associée aux IgG4) et idiopathique pour 32 (59 %) patients. Après un suivi médian de 24 [10–62] mois, 7 (13 %) patients ont présenté une récidive de TV, dont 6 avaient une éosinophilie persistante (>0,5G/L). Neuf (17 %) patients (qui tous présentaient une éosinophilie persistante) ont présenté une thrombose artérielle au cours du suivi. En analyse multivariée, la persistance de l’HE était la seule variable associée à un délai plus court à la fois de rechute de TV (HR 7,48 ; IC95 % [1,94–29,47] ; p=0,015), mais également d’évènement vasculaire (défini comme une rechute veineuse et/ou la survenue d’un événement thrombotique artériel : HR 10,61 ; IC95 % [1,58–17,96] ; p=0,019).
Discussion |
Ici, après une démarche rigoureuse d’exclusion des patients présentant des facteurs de risque modérés à forts de TV (en plus de l’éosinophilie), nous rapportons diverses manifestations de TV survenant au cours de l’ensemble du spectre des pathologies associées à une HE. Ces données viennent conforter les données fondamentales déjà accumulées attestant des propriétés procoagulantes des polynucléaires éosinophiles (telles la libération d’enzymes cytolytiques, d’ADN (« etosis »), la production de facteurs tissulaire et de phospholipides procoagulantes) [7, 6].
Conclusion |
En pratique clinique, chez les patients présentant une TV rattachée à une HE ≥1G/L, la normalisation à long terme du taux d’éosinophiles pourrait empêcher la récidive de TV.
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Vol 42 - N° S1
P. A56-A57 - juin 2021 Retour au numéro
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