Les syncinésies représentent une séquelle invalidante de la paralysie faciale, qui aggrave l’asymétrie des visages, et diminue la qualité de vie des patients. Leur physiopathologie est partiellement connue, mais ne permet pas d’expliquer l’ensemble des syncinésies.

Nous rapportons une revue de littérature de l’état de l’art des connaissances sur la physiopathologie des syncinésies, ainsi que sur leur prise en charge.

Il est admis que le mécanisme physiopathologique des syncinésies est mixte. Les phénomènes de plasticité cérébrale, repousse nerveuse aberrante, hyperexcitabilité du noyau de nerf facial et transmission nerveuse éphaptique ont été observés. Nous proposons une nouvelle hypothèse physiopathologique : les syncinésies pourraient être la conséquence du démasquage de circuits latents, existants chez le sujet sain. Nous évoquons trois potentiels circuits latents : les contractions synergiques physiologiques, le recrutement d’unités motrices adjacentes, et la réactivation de circuits latents à distance, de compensation de fonction. Les options de traitement sont multiples, dominées par la chémodénervation dont l’efficacité est indéniable. La rééducation a également prouvé son efficacité, notamment avec les techniques de feedback. Enfin, la chirurgie vient en aide à ces options. Cependant, les indications des différents traitements restent à codifier.

La validation de notre hypothèse physiopathologique permettrait une meilleure compréhension et un meilleur dépistage des syncinésies, afin de pouvoir proposer une prise en charge plus adaptée.

Synkinesis is a disabling sequelae of facial palsy, which worsens facial asymmetry and diminishes the patients’ quality of life. Their physiopathology is partially known, but cannot explain all the synkinesis.

We report a literature review of the state of the art concerning the knowledge on synkinesis physiopathology, as well as their management.

It is accepted that the physiopathological mechanism of synkinesis is mixed. The phenomena of cerebral plasticity, aberrant nerve regrowth, hyperexcitability of the facial nerve nucleus and ephaptic nerve transmission, have been observed. We propose a new physiopathological hypothesis: synkinesis could be the consequence of latent circuits activation, preexisting in the healthy subject. We could propose three potential latent circuits: physiological synergistic contractions, adjacent motor units recruitment, and reactivation of remote latent circuits for function compensation. The treatment options are multiple, dominated by chemodenervation, whose effectiveness is undeniable. Rehabilitation has also proven its effectiveness, particularly with feedback techniques. Finally, surgery helps with these options. However, the indications of the different treatments remain to be codified.

The validation of our physiopathological hypothesis would allow a better understanding and a better screening of synkinesis, in order to propose a more adapted treatment.