L’ICO demeure la première cause de mortalité d’origine toxique dans le monde et constitue un problème de santé publique. La cécité corticale une complication rare des intoxications graves au CO.

Patiente âgée de 14 ans, victime d’une ICO suite à un accident domestique à la salle de bain par une bouteille de gaz, admise aux urgences pour céphalée aiguë avec agitation et trouble de conscience, a bénéficié d’une oxygénothérapie normobare avec nette amélioration puis adressée à son domicile. À j4 après son hospitalisation, la patiente a présenté une baisse de l’acuité visuelle bilatérale avec des céphalées et trouble de conscience, ce qui motive la famille à consulter à nouveau au niveau des urgences. Examen clinique à l’admission, trouve une patiente agitée avec GCS :12/15, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire. Sur le plan neurologique, une irritation pyramidale droite sans déficit sensitivomoteur, et une cécité bilatérale avec des réflexes photomoteurs conservés. Le fond œil est normal. L’IRM cérébrale a objectivé un hypersignal cortical occipital bilatéral sur les séquences T2 et FLAIR restrictives à la diffusion.

Les bilans biologiques sans particularité (NFS, VS, Ionogramme, fonction rénale, bilan hépatique, protéine C réactive…) sauf le dosage de carboxyhémoglobine et non effectué. La patiente a bénéficié des séances d’oxygénothérapie hyperbare avec une légère amélioration clinique.

L’ICO peut engager le pronostic vital et fonctionnel, et aussi laisser des séquelles graves à long terme. L’hypoxie cérébrale reste la complication redoutable d’une ICO. Les manifestations neurologiques de l’ICO sont polymorphes et variables, allant des céphalées jusqu’au coma profond, mais les manifestations visuelles sont rarement documentées. L’IRM cérébrale reste le moyen le plus approprié pour évaluer la sévérité et l’extension des lésions. Le traitement le plus spécifique est OHB.

Les complications visuelles secondaires à l’ICO ne sont pas fréquentes en pratique courante. L’administration d’oxygène permet d’accélérer la dissociation de carboxyhémoglobine et de lutter contre l’anoxie tissulaire.