Les AVC d’origine embolique sont associés à une morbidité et une mortalité élevée. La troponine est un marqueur de l’ischémie cardiaque et est élevée chez 30 % des patients avec AVC.

Étudier si l’élévation précoce des taux de troponine après un AVC ischémique pourrait être un biomarqueur pour détecter les AVC d’origine embolique (cardio-embolique [EC] et embolique de source inconnue [ESUS]).

Nous avons mené une étude rétrospective, entre 2019 et 2021, incluant les patients admis pour un AVC ischémique. Les patients qui avaient une clairance de la créatinine<40mL/min ont été exclus. L’étiologie de l’AVC a été classée en non cardio-embolique (NCE) et cardio-embolique (CE) selon la classification de TOAST. Nous avons défini la troponine positive au-delà de 19ng/L puis a été comparée dans les 2 groupes (NCE) et (CE).

Nous avons inclus 91 patients dont 56 étaient de sexe masculin (61 %). L’âge moyen était de 61,9 ans. Selon la classification de TOAST, 25 patients (27 %) ont présenté un AVC d’origine embolique (cardio-embolique [22 %] et ESUS [5 %]). Le taux de troponine était plus élevé dans le groupe des AVC d’origine embolique par rapport aux AVC NCE (athérosclérose, lacunaire ou autre), p=0,001 et il était associé à la présence de fibrillation auriculaire p=0,001.

L’élévation précoce de la troponine suite à un AVC d’origine embolique peut être expliqué par la présence de lésion mécanique myocardique au cours de la migration du thrombus cardiaque. Cela pourrait également être le reflet d’une fibrose myocardique chez les patients sans maladie cardiaque connue. Certaines études ont démontré une association avec la fibrillation auriculaire et un thrombus du VG.

Un taux élevé de troponine était associé à des AVC d’origine embolique. La découverte de ce biomarqueur incite le clinicien à approfondir sa recherche pour retrouver une cause embolique.