Syndrome inflammatoire de reconstitution immune (IRIS) ou La réaction paradoxale (RP) à l’introduction du traitement antituberculeux est définie comme la réapparition des symptômes généraux, l’aggravation des lésions préexistantes ou l’apparition de nouvelles lésions après une amélioration initiale sans cause retrouvée [1Cheng V.C.C., Ho P.L., Lee R.A., Chan K.S., Chan K.K., Woo P.C., et al. Clinical spectrum of paradoxical deterioration during antitu-berculosis therapy in non-HIV-infected patients Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002 ;  21 : 803-809 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Les RP ont été bien décrites chez le patient atteint de VIH, mais encore peu étudiées chez le sujet immunocompétent [3Subhash H.S., Supriya S., Prakash B., Thomas K. Acute respiratory distress syndrom as a paradoxical response to antitubercu-losis and antiretroviral therapy Indian J Tuberc 2006 ;  53 : 157-160

Cliquez ici pour aller à la section Références, 2Meintjes G., Lawn S.D., Scano F., Maartens J., French M.A., Woro-dria W., et al. Tuberculosis-associated immune reconstitution inflammatory syndrome: case definitions for use in resource- limited settings Lancet Inf Dis 2008 ;  8 : 516-523 [cross-ref]

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Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 19 ans, étudiant, sans antécédent particulier qui était hospitalisé pour une toux sèche, et des sueurs nocturnes évoluant dans un contexte d’altération de l’état général depuis 3 mois. L’examen clinique trouvait une toux grasse avec expectorations jaunâtres peu abondantes et dyspnée modérée. L’examen cardiovasculaire montrait une fréquence cardiaque à 88 battements par minute, une tension artérielle à 130/70mmHg et une auscultation normale.

Les examens biologiques notaient un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation (VS) accélérée à 120mm à la première heure et une C-réactive protéine (CRP) à 45mg/L. L’hémogramme était normal. L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine était positive. La sérologie VIH était négative. L’examen des crachats retrouvait des bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) à l’examen direct et Myco-bacterium tuberculosis sensible à la culture. La radiographie du thorax montrait une image cavitaire, localisée au niveau du lobe supérieur gauche, rétroclaviculaire associée à des images infiltratives hilo-apicales gauche. Le scanner thoracique confirmait la présence d’une volumineuse caverne tuberculeuse de 6cm de grand axe, localisée au niveau du segment postéro-apical du lobe supérieur gauche, entourée par des infiltrats et des images de destruction parenchymateuse péri lésionnelle. Un traitement antituberculeux de six mois était instauré. Il associait rifampicine, pyrazinamide, isoniazide et éthambutol. L’évolution était marquée par une amélioration de l’état général, une disparition de la toux et de la fièvre. Mais au cinq mois de traitement, le malade remarquait une tuméfaction axillaire gauche d’installation progressive mesurant environ 6cm de grand axe, de consistance liquidienne, indolore, peu inflammatoire et correspondant à une adénopathie axillaire gauche non fistulisée. La fièvre réapparaissait (38,5°C) mais le bilan inflammatoire (VS, CRP) était normal. La recherche de BAAR dans le crachat était négative. L’examen histologique de la biopsie ganglionnaire mettait en évidence des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse. L’hypothèse d’un lymphome ou d’une sarcoïdose était écartée. Le diagnostic d’une hypertrophie ganglionnaire paradoxale pendant le traitement antituberculeux était posé. Une aspiration du contenu de l’adénopathie a ramené d’un liquide blanchâtre et inodore. Le patient a eu une courte cure de corticothérapie (1mg/kg par jour pendant 15jours) et une prolongation du traitement antituberculeux (dix mois au total). L’évolution était favorable avec diminution et disparition complète de l’adénopathie axillaire et de la fièvre et une amélioration de l’état général.

L’aggravation paradoxale de la tuberculose sous traitement antituberculeux est un phénomène particulièrement décrit chez les patients co-infectés par le VIH lors de la restauration immunitaire sous antirétroviraux. Ce syndrome a été par la suite décrit plus récemment chez les patients traités pour une tuberculose sous biothérapies. Chez le sujet immunocompétent, la RP est rencontrée chez 6 à 30 % des patients traités par antituberculeux pour toutes formes de tuberculose confondues. La réaction paradoxale apparaît en général entre trois à 12 semaines après l’introduction du traitement antituberculeux mais cette période peut aller jusqu’à 18 mois [3Subhash H.S., Supriya S., Prakash B., Thomas K. Acute respiratory distress syndrom as a paradoxical response to antitubercu-losis and antiretroviral therapy Indian J Tuberc 2006 ;  53 : 157-160

Cliquez ici pour aller à la section Références, 1Cheng V.C.C., Ho P.L., Lee R.A., Chan K.S., Chan K.K., Woo P.C., et al. Clinical spectrum of paradoxical deterioration during antitu-berculosis therapy in non-HIV-infected patients Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002 ;  21 : 803-809 [cross-ref]

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Les réactions paradoxales sous traitement antituberculeux adapté doivent rester un diagnostic d’élimination. Il convient avant tout de vérifier la bonne prise du traitement et sa bonne absorption (intérêt des dosages sériques). Il n’y a pas de consensus sur la prise en charge thérapeutique de cette éventualité mais les auteurs suggèrent une prolongation du traitement antituberculeux, une corticothérapie, une ponction aspiration et/ou une éventuelle exérèse chirurgicale de l’adénopathie.