Les papillomavirus humains (HPV) à haut risque sont considérés comme des facteurs de risque du cancer anal dont l'incidence est plus élevée chez les malades séropositifs pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) que dans la population générale. Le but de cet essai thérapeutique était d'évaluer la capacité ou non de l'imiquimod à éliminer le portage muqueux asymptomatique de l'HPV chez des malades séropositifs pour le VIH.

Il s'agissait d'une étude pilote prospective contrôlée, réalisée en double insu. Les malades VIH positifs, indemnes de toute lésion condylomateuse, ont eu un prélèvement anal à 2 mois d'intervalle pour l'ADN-HPV par la technique Digène test Hybrid Capture II^™. Les malades qui avaient 2 prélèvements successifs positifs étaient randomisés en 2 groupes de traitement (imiquimod et placebo). La durée de traitement était de 6 semaines. L'ADN-HPV était recherché 2 mois (M2) et 4 mois (M4) après le début du traitement par la même technique.

Parmi les 80 malades VIH positifs prélevés, 26 (32,5 p. 100) avaient deux prélèvements anaux successifs positifs pour la présence d'ADN-HPV. Dix-neuf malades ont pu recevoir soit l'imiquimod (9 cas), soit l'excipient (10 cas). Les 2 groupes ainsi obtenus ne montraient pas de différence significative pour l'ensemble des critères étudiés (sexe, mode de contamination, stade CDC, lymphocytes TCD4+, charge virale, antécédents de maladies sexuellement transmissibles ou de condylomes). À M2, 33,3 p. 100 (3/9) des malades traités par imiquimod se sont négativés, tandis que 100 p. 100 (10/10) des malades ayant reçu le placebo restaient positifs (p = 0,08). À M4, ces mêmes résultats persistaient, mais 2 malades étaient perdus de vue (p = 0,11).

Notre étude confirme la prévalence élevée de l'infection anale latente à HPV chez les malades VIH positif. Nos résultats ne permettent pas de montrer de façon significative un effet éradicateur de l'imiquimod sur le portage latent périanal d'HPV. Cependant, en raison de la faible puissance statistique, une étude sur un plus grand nombre de cas est nécessaire.

High risk human papillomaviruses (HPV) have emerged as risk factors for anal carcinoma particularly in HIV-infected patients who demonstrate a high rate of anal HPV infection. Considering the relationship between the presence of anal infection and the development of neoplastic lesions, we wished to assess the capacity of imiquimod to eradicate latent HPV infection in HIV-infected patients.

We conducted a prospective, randomized, double-blind and vehicle controlled study. Two consecutive anal swabs were taken at 2 month intervals and only patients with two consecutive tests positive for the detection of HPV-DNA (Hybrid Capture II^™) were included. Patients with persistent latent HPV infection were divided into 2 groups who applied imiquimod versus vehicle during 6 weeks. HPV-DNA presence was then investigated 2 and 4 months following the onset of treatment.

Among the 80 HIV-infected patients, 26 (32.5 p. 100) had 2 positive consecutive assays, and 19 patients were included in the study. After randomization, 9 patients received imiquimod and 10 vehicle. There was no significant difference between treatment groups according to the following criteria: gender, route of HIV transmission, CDC stage, prior medical history of sexually transmitted diseases or anogenital warts. 33.3 p. 100 (3/9) of patients treated with imiquimod were negative at M2, whereas 100 p. 100 (10/10) vehicle treated-patients remained positive (p = 0.08). Similar results were observed at the M4 visit.

Our study confirmed the increased prevalence of latent HPV-DNA infection in HIV-infected patients. In spite of the low number of treated patients, we did not observe a statistically significant decrease in HPV-DNA in anal swabs from imiquimod-treated patients as compared to placebo-treated patients.