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Caractérisation des endotypes de la dermatite atopique à l’aide d’une approche innovante - 08/04/23

Doi : 10.1016/j.reval.2023.103388 
V. Bourdenet 1, , A. Villani 2, J. Brocard 3, N. Benzerdjeb 4, J. Perrot 4, M. Bardou 4, G. Tondeur 4, O. Harou 4, J. Tantot 4, B. Balme 4, J. Lopez 5, M. Vocanson 5, A. Nosbaum 1
1 Hospices civils de Lyon, centre hospitalier Lyon-Sud, allergologie et immunologie clinique, 69495 Pierre Benite Cedex, France 
2 Service de dermatologie, hospices civils De Lyon, hôpital Edouard Herriot, 69003 Lyon, France 
3 Lymic-Platim Imaging And Microscopy Core Facility, université de Lyon, Sfr Biosciences, Ens De Lyon, Inserm Us8, Cnrs Ums3444, Ucbl-50, avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, France 
4 Hospices civils de Lyon, centre hospitalier Lyon-Sud, laboratoire d’anatomie et de cytologie pathologique, 69495 Pierre Benite Cedex, France 
5 Hospices civils De Lyon, centre hospitalier Lyon-Sud, laboratoire de biologie moléculaire, 69495 Pierre Benite Cedex, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction (contexte de la recherche)

La dermatite atopique (DA) est une dermatose chronique impliquant une inflammation cutanée de type 2, et à des degrés divers, de type 1, type 9, type 17 et type 22. C’est sur cette hétérogénéité immunologique que se définit la notion d’endotypes dans la DA.

Objectif

Caractériser la diversité des endotypes de la DA à l’aide d’une approche combinant une analyse moléculaire, histologique et protéique sur une même biopsie cutanée, dont l’ambition était d’être facilement transférable en pratique clinique.

Méthodes

Cette étude rétrospective a inclus 50 patients atteints de DA modérée à sévère ayant eu des biopsies cutanées au cours de leur prise en charge. Une analyse cutanée multiparamétrique a été réalisée, combinant une analyse moléculaire par Nanostring, une analyse protéique des pSTAT par immuno-histochimie et une analyse histologique.

Résultats

Nos résultats préliminaires (n=12/50) ont identifiés 3 clusters en analyse moléculaire : le cluster 1, défini par la présence de marqueurs de type 2 exclusifs, tandis que les clusters 2 et 3 associaient une inflammation plus hétérogène (types 1, 2, 17, 22). Les patients les plus sévères étaient représentés dans le cluster 3 uniquement. L’analyse protéique pSTAT (n=5/50) retrouvait une activation de pSTAT3, 5 et 6, avec une intensité d’expression non corrélée aux clusters. L’analyse histologique retrouvait les modifications épidermiques propres à la DA, mais leur intensité n’était corrélée ni aux caractéristiques cliniques (n=50/50), ni à l’expression pSTAT, ni aux clusters moléculaires.

Conclusions

La caractérisation des endotypes de la DA peut être réalisée à partir d’une biopsie cutanée de routine. En effet, il a été possible d’identifier les biomarqueurs de sévérité de la DA décrits dans la littérature avec une approche inédite. Même si ces résultats sont préliminaires, les 3 clusters moléculaires identifiés présentaient des similitudes avec certains endotypes sanguins déjà caractérisés. L’absence de corrélation entre l’expression de pSTAT, les anomalies histologiques et les clusters moléculaires suggère que la combinaison des trois approches pourrait permettre une amélioration de la caractérisation des endotypes.

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Vol 63 - N° 3

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