La présence d’un SAOS chez des patients avec une cardiopathie ischémique est un facteur de mauvais pronostic. Au cours des apnées, les patients présentent des épisodes de désaturation–resaturation en dioxygène, aussi appelés hypoxie intermittente (HI). L’HI est une des conséquences du SAOS la plus délétère sur le système cardiovasculaire. Le traitement de référence des apnées du sommeil consiste en l’application d’une pression positive continue (PPC) pendant le sommeil mais l’efficacité en regard de la morbi-mortalité cardiovasculaire est discutée. Les modèles animaux permettent d’étudier les mécanismes expliquant la réponse cardiovasculaire à l’HI et ce, dans différents contextes physiopathologiques. Les objectifs de cette revue sont donc de souligner le rôle délétère de l’HI chronique et des mécanismes associés dans un contexte de cardiopathie ischémique. Nous nous intéresserons particulièrement au stress oxydatif, à l’activation de l’Hypoxia Inducible Factor-1 et au stress du réticulum endoplasmique, ainsi qu’à l’activation du système nerveux sympathique. Ces mécanismes pourraient représenter de nouveaux biomarqueurs de mauvais pronostic chez les patients souffrant de SAOS et de cardiopathie ischémique, et/ou de nouvelles cibles thérapeutiques, complémentaires ou alternatives à la PPC.

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is a factor of poor prognosis in patients suffering from ischemic cardiomyopathy. During sleep, apneic patients exhibit repetitive apneas causing chronic blood dioxygen desaturation-resaturation, currently named intermittent hypoxia (IH). IH is one the most detrimental feature of OSAS for the cardiovascular system. Whereas positive airway pressure (PAP) remains the gold standard treatment, the efficacy in regard of the cardiovascular mortality is not clear. Animal models make it possible to study the mechanisms explaining the cardiovascular response to IH in different pathophysiological contexts. The objectives of this review are to highlight the deleterious role of chronic IH and associated mechanisms in the context of ischemic heart disease. We will be particularly interested in oxidative stress, activation of HIF-1 and ER stress, as well as activation of the sympathetic nervous system. These mechanisms could represent new biomarkers of poor prognosis in patients with OSAS and ischemic heart disease, and/or new therapeutic targets, complementary or alternative to PAP.