De cette revue générale, il apparaît que le sommeil à ondes lentes (SOL) augmente la densité moyenne des activités paroxystiques intercritiques (AP) dans la plupart des syndromes épileptiques. Cette augmentation n'a pas une répartition gaussienne: près de la moitié des patients n'ont que très peu, ou pas, d'AP au cours du sommeil, près de 20% ont une augmentation des AP lors de la veille, et 20% lors du sommeil. L'épilepsie à paroxysmes rolandiques se caractérise par une augmentation particulière des AP lors du SOL. Dans les épilepsies partielles, la transmission des AP serait augmentée par les stades 3 et 4. Chez les enfants, une augmentation majeure des AP au cours du SOL définit le syndrome de pointes ondes continues au cours du sommeil, que l'on observe aussi dans le syndrome d'aphasie acquise avec épilepsie de Landau-Kleffner; ceux-ci posent le problème des conséquences neuropsychologiques des AP au cours du sommeil.

L'effet du sommeil sur les différents modèles d'épilepsie est analysé, montrant généralement une augmentation des AP lors du SOL et des transitions entre le sommeil et la veille. Cette constatation est à rapprocher du fait qu'au cours de l'endormissement, les circuits thalamocorticaux se mettent à fonctionner sur un mode oscillatoire qui facilite l'expression des AP. L'effet du sommeil sur les décharges des foyers et leur extension est hypothétique. Le Gaba, au niveau du thalamus joue certainement un rôle facilitateur dans la genèse des décharges de pointes généralisées. Son rôle inhibiteur au niveau du tronc cérébral ou du cortex sur les AP est hypothétique. L'acétylcholine et la noradrénaline impliquées dans la veille tendent à réduire les AP. Les variations interindividuelles tendent à suggérer que chaque épileptique possède une organisation neuronale pathologique propre dans laquelle interviennent le cortex et les connexions thalamocorticales qui sont diversement sensibles aux neurotransmetteurs impliqués dans la veille et le sommeil.

From this review it appears that the slow wave sleep (SWS) increases the mean density of electroencephalographic paroxysmal activities (PA) whatever the epileptic syndrome. This pattern is not marked according to a bell curve among the epileptic population: about half the patients exhibit few or no PA during SWS, 20% show an increase during waking and another 20% during SWS. Begnin epilepsy with centra-temporal spikes is associated with an important sleep PA increase. In partial epilepsy, stage 3 and 4 sleep should increase the PA transmission. In children, a large increase in PA during SWS defines the continuous spike-wave during sleep syndrome, which is also observed in the syndrome of acquired aphasia with epilepsy of Landau-Kleffner; both conditions raise the issue of the neuropsychological consequences of the sleep PA.

The sleep effect on the various epileptic models is analysed, showing a mean increase in PA during SWS and during transition between sleep and waking. This evidence is in agreement with the fact that during light sleep thalamocortical loops are functionning with an oscillatory pattern which facilitates PA expression. More hypothetic is the effect of sleep on the discharge rate of epileptic focus and on the conical diffusion of the epileptic discharges. Gaba certainly participates in the thalamic influence, but its role on PA by the cortical and brain stem inhibition is speculative. Noradrenaline and acetylcholine, implicated in waking, reduce PA activity. Interindividual variations suggest that each epileptic has his own pathological neuronal organisation in which cortex and thalamocortical connexions are variously sensitive to the neurotransmitters implicated in sleep and waking.