Positron emission tomography (PET) and single photon emission computed tomography (SPECT) provide the means to studying in vivo the neurochemical, hemodynamic or metabolic consequences of the degeneration of the nigrostriatal dopaminergic system in Parkinson’s disease (PD). The extent of striatal dopaminergic denervation can be quantified with radiotracers as 〚¹⁸F〛FDopa for PET and 〚¹²³I〛tropanes for SPECT. There are other radiotracers such as 〚¹¹C〛Dopa and meta-tyrosines as well as PET tracers for uptake sites. Striatal uptake of 〚¹⁸F〛FDopa and 〚¹²³I〛tropanes is markedly decreased in PD, more in the putamen than in the caudate nucleus, and inversely correlates with the severity of motor signs and with duration of disease. PET and SPECT make possible the assessment by noninvasive means of the changes in dopamine receptor density, the effect of neuronal transplants or neuroprotective treatments in PD patients, or the nigrostriatal dopaminergic function in at-risk subjects. Activation studies using cerebral blood flow and metabolism measurements during a motor task reveal an impaired ability to activate the supplementary motor area and dorsolateral prefrontal cortex in PD. This functional disability is reversed by the use of dopaminergic medication or by surgical treatment by pallidotomy or deep brain stimulation. The differential diagnosis between PD and multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy or corticobasal degeneration is not yet clearly established by PET and SPECT, even though these syndromes have some particular neurochemical and metabolic profiles. On the other hand, PET and SPECT are useful for distinguishing PD from Dopa-responsive dystonia, or for assessing the integrity of the nigrostriatal dopaminergic pathway in atypical cases of postural tremor or iatrogenic parkinsonian syndromes.

La tomographie par émission de positons (TEP) et la tomographie par émission de simples photons (TESP) constituent un moyen privilégié d’exploration des conséquences neurochimiques, hémodynamiques, ou métaboliques de la dégénérescence de la voie dopaminergique nigrostriée à l’origine de la maladie de Parkinson. Celle-ci peut être visualisée en utilisant comme traceurs la 〚¹⁸F〛FDopa en TEP et les 〚¹²³I〛tropanes en TESP. D’autres traceurs peuvent être employés, comme la 〚¹¹C〛Dopa et les meta-tyrosines et d’autres marqueurs des sites de recapture. La fixation striatale de la 〚¹⁸F〛FDopa et des 〚¹²³I〛tropanes est fortement diminuée dans la maladie de Parkisnon, de façon plus marquée dans le putamen que dans le noyau caudé, et est inversement corrélée à la sévérité des signes moteurs et à la durée d’évolution. Il est possible d’explorer de façon non invasive les anomalies de densité des récepteurs dopaminergiques ou l’effet des greffes neuronales ou de traitements neuropretecteurs chez les patients parkinsoniens, ou encore la phase présymptomatique de la maladie chez les personnes à risque. La perte des projections dopaminergiques striatales dans la maladie de Parkinson entraîne des modifications importantes du métabolisme et du débit sanguin cérébral lors de la réalisation de séquences motrices. Les études d’activation indiquent en effet un défaut d’activation de l’aire motrice supplémentaire et du cortex préfrontal dorsolatéral, qui peut être réversible sous traitement dopaminergique ou traitement chirurgical par pallidotomie ou stimulation cérébrale profonde. L’intérêt de la TEP ou de la TESP n’est pas encore démontré pour le diagnostic différentiel entre la maladie de Parkinson et l’atrophie multisystématisée, la paralysie supranucléaire progressive, et la dégénérescence corticobasale, bien que ces syndromes aient dans un certain nombre de cas un profil métabolique et neurochimique particulier. En revanche, la TEP et la TESP permettent de distinguer la dystonie Dopa-sensible de la maladie de Parkinson, ou de vérifier l’intégrité de la voie dopaminergique nigrostriée dans les formes atypiques de tremblements de posture, ou de syndromes parkinsoniens secondaires à un traitement neuroleptique.