La glutamine est principalement captée par l’intestin grêle et le foie chez l’homme sain. Pour savoir si les corticoïdes modifient l’utilisation splanchnique de la glutamine, nous avons étudié l’effet de la prednisone chez des volontaires sains, en utilisant des isotopes stables.

Deux groupes de sujets adultes sains ont reçu, à jeun, une perfusion intra-veineuse de L-[1-14C]leucine et de L-[2H5]glutamine durant 5 heures, en association avec la prise orale toutes les 20 minutes de L-[1-13C]glutamine, soit à l’état basal (n=6), soit après 6 jours de traitement par prednisone 0,8 mg.kg-1.j-1(n=8). Les taux d’apparition de la leucine et de la glutamine (Ra) ont été déterminés à partir des concentrations plasmatiques en 14C-a-ketoisocaproate et 2H5-glutamine, respectivement, et l’oxydation de la leucine et de la glutamine à partir de la teneur de l’air expiré en 14CO2 et 13CO2, respectivement. L’extraction splanchnique de la glutamine a été estimée à partir du pourcentage de 13C-glutamine orale non retrouvé dans la circulation systémique.

Le traitement par prednisone était associé à : 1) une augmentation non significative du Ra de leucine, sans modification de l’oxydation de la leucine ; 2) une augmentation du Ra plasmatique de glutamine, secondaire à une augmentation de la synthèse de novo de la glutamine (410±23 vs. 245±41 mmol.kg-1.h-1, P=0.001); et 3) une augmentation de l’extraction splanchnique de la glutamine donnée oralement (64±6 vs. 42±12 %, P<0.05), sans modification du taux de glutamine oxydée (75±4 vs. 77±4 %, NS).

Conclusions Ces données suggèrent que les besoins en glutamine dans le territoire splanchnique sont nettement accrus chez les patients recevant une corticothérapie orale au long cours ou sévèrement agressés.