Étude sur 67 patients VIH asymptomatiques à long terme de la cohorte ALT-ANRS-CO15, des anticorps anti-cardiolipines (aCL), nucléaires et nucléolaires et des corrélations entre AC et NAb, paramètres virologiques, immunologiques et cliniques. Un groupe de 50 VIH progresseurs (P) était inclus comme contrôle.

Les caractéristiques étaient i) ALT : taux médian de CD4 672/mm³, ARN VIH 6,200 copies/ml et ii) P : trithérapie antirétrovirale (62 %), taux de CD4 202/mm³ et ARN VIH : 2,265 copies/ml. Les aCL étaient présents chez 49 % et 58 % des ALT et des P respectivement. La fréquence des autres AC variait de 18 à 30 %. La détection et les valeurs des aCL étaient associées à des ARN et AND VIH chez les ALT et des ADN chez les P plus élevés (p < 0,0001), indépendamment du taux de CD4 dans les deux groupes.

Chez les ALT, les aCL étaient associés aux peptides 2F5 et 4E10 (p < 0,01). Le taux des aCL était corrélé avec la proportion de cellules T activées CD4+ DR+ (r = 0,44 ; p = 0,0009), de cellules B activées (mesure du CD23 soluble ; r = 0,35 ; p = 0,007) mais pas avec les T CD8 activées. En analyse multivariée, les facteurs associés à la présence des aCL étaient : l’ADN viral (OR 3,09, IC 95 % 1,21-7,86, p = 0,02), l’activation T CD4 (OR 2,56, IC 95 % 1,11-5,94, p = 0,03) et la présence des peptides 2F5 et 4E10 (OR 1,84, IC 95 % 1,1-3,08, p = 0,02).

Les aCL étaient fréquemment détectés chez les patients VIH et corrélés fortement aux paramètres de réplication virale, à l’activation T et B indépendamment de la déplétion CD4. Ces anticorps sont probablement le reflet de la dysrégulation de la coopération CD4-B et de l’activation polyclonale du système immunitaire.