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Lymphoproliférations associées au virus d'Epstein-Barr - 03/11/25

[13-028-A-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1984(25)47826-1 
R. Liévin a, , J. Lupo b, C. Besson c, d
a Mécanismes cellulaires et moléculaires des désordres hématologiques et implications thérapeutiques, Institut Imagine, Inserm U 1163, 24, boulevard du Montparnasse, 75015 Paris, France 
b Laboratoire de virologie, Institut de biologie structurale, CEA, CNRS, Centre hospitalier universitaire de Grenoble, Université Grenoble-Alpes, 71, avenue des Martyrs, 38044 Grenoble, France 
c Service d'hématologie et oncologie, Centre hospitalier de Versailles, 177, rue de Versailles, 78150, Le Chesnay, France 
d UFR des sciences de la santé, Université Versailles - Saint-Quentin-en-Yvelines, 78180 Montigny-le-Bretonneux, France 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Tuesday 04 November 2025

Résumé

Le virus Epstein-Barr (EBV) est un virus ubiquitaire capable d'induire la transformation et l'immortalisation des lymphocytes B in vitro. In vivo, l'infection est le plus souvent asymptomatique, mais elle peut se manifester par une mononucléose infectieuse lors de la primo-infection et, plus rarement, par des lymphoproliférations lors de l'infection chronique. La mononucléose infectieuse est la manifestation symptomatique de la primo-infection. Après un contage salivaire, l'épithélium oropharyngé puis les lymphocytes B du tissu lymphoïde oropharyngé sont infectés. Cette infection est contrôlée par une expansion lymphocytaire T cytotoxique. Le virus persiste ensuite à l'état latent dans les lymphocytes B mémoire. La période d'infection latente chronique est rendue asymptomatique par le contrôle exercé sur les cellules infectées par le système immunitaire de l'hôte mais peut, à la faveur de circonstances cliniques particulières, telles qu'un déficit immunitaire ou une activation lymphocytaire chronique, être associée au développement de lymphomes. Les protéines virales de latence, latent membrane protein (LMP) et EBV nuclear antigen 2 (EBNA2) notamment, modifient la transcription de gènes cellulaires et perturbent l'homéostasie cellulaire. Les principaux lymphomes associés à l'EBV sont le lymphome de Burkitt endémique, certains sous-types de lymphomes B diffus à grandes cellules, le lymphome de Hodgkin classique, les lymphoproliférations B des déficits immunitaires d'origine génétique ou acquis, et de rares lymphomes T et natural killer. Chez les sujets immunocompétents ou chez ceux atteints d'infection par le virus de l'immunodéficience humaine, le traitement de ces lymphomes consiste en une polychimiothérapie, quel que soit le statut EBV des cellules tumorales. Chez le sujets transplantés, le traitement repose en premier lieu sur la diminution de l'immunosuppression, puis sur l'administration d'anticorps anti-CD20, afin d'éradiquer le réservoir de l'infection. Enfin, des approches de thérapie cellulaire anti-EBV sont développées pour restaurer une réponse T cytotoxique antitumorale chez les patients transplantés ou ne répondant pas aux approches conventionnelles.


Mots-clés : Syndrome mononucléosique, Virus Epstein-Barr, Lymphome non hodgkinien, Lymphome hodgkinien, Déficit immunitaire


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