Le rituximab est un anticorps monoclonal chimérique qui cible l’antigène CD20. Il constitue un traitement majeur dans la prise en charge des hémopathies malignes ainsi que de nombreuses maladies auto-immunes. Toutefois, son utilisation peut être compliquée par le développement d’anticorps anti-médicaments (ADA), qui témoignent de son immunogénicité. Cette immunogénicité varie en fonction du contexte clinique : elle reste rare en oncologie, mais est plus fréquente dans les pathologies auto-immunes. Ces ADA peuvent être neutralisants ou non et influencer la pharmacocinétique, la déplétion des lymphocytes B, l’efficacité clinique et le risque de réactions d’hypersensibilité. Leur apparition est influencée par de multiples facteurs, tels que les caractéristiques du médicament, les modalités d’administration ou le schéma thérapeutique, mais aussi par des paramètres propres au patient. Pour limiter l’immunogénicité, plusieurs pistes sont explorées, comme l’optimisation des schémas thérapeutiques, l’association à des immunosuppresseurs ou le recours à des anticorps alternatifs humanisés ou entièrement humains. Cette mise au point propose une synthèse actualisée sur les anticorps anti-rituximab et souligne l’importance d’une stratégie de suivi personnalisée pour optimiser la prise en charge des patients traités par ce médicament.

Rituximab, a chimeric monoclonal antibody targeting the CD20, is a key therapy for treating haematological malignancies and numerous autoimmune diseases. However, its use may be complicated by the occurrence of anti-drug antibodies (ADA), which reflect its immunogenicity. This immunogenicity varies depending on the clinical context: it remains rare in oncology, but is more common in autoimmune diseases. These ADAs may be neutralising or non-neutralising and may influence pharmacokinetics, B-cell depletion, clinical efficacy and the risk of hypersensitivity reactions. Their occurrence is influenced by multiple factors: drug characteristics, administration methods, treatment regimen, but also patient-specific parameters. To limit immunogenicity, several approaches are being studied, such as optimising treatment regimens, combining with immunosuppressants, or using alternative humanised or fully human antibodies. This review provides an updated summary of anti-rituximab antibodies and highlights the importance of a personalised monitoring strategy to optimise the management of patients treated with rituximab.