Les immunothérapies anti-cancéreuses incluent principalement les cellules T avec récepteur à l’antigène chimérique (CAR-T cells) et les inhibiteurs de checkpoint immuns (ICIs). Ces deux classes thérapeutiques s’accompagnent chacune d’un spectre de toxicités neurologiques propres. Les CAR-T cells entraînent un syndrome de neurotoxicité associé aux cellules immunes effectrices (ICANS) chez 40 à 60 % des sujets traités, qui consiste en un tableau d’encéphalopathie de sévérité variable, résolutif sous traitement dans plus de 90% des cas. Les toxicités tardives sous la forme d’un syndrome parkinsonien sont exceptionnelles (< 1 % des patients). Les ICIs occasionnent des toxicités neurologiques immuno-induites chez 1–8 % des patients selon les séries, avec une très grande variabilité d’atteintes, dont les plus fréquentes sont les myosites, les polyradiculoneuropathies aiguës démyélinisantes, et les encéphalites. Ces dernières se répartissent en deux sous-groupes aux caractéristiques cliniques, biologiques et pronostiques propres: les encéphalites focales, qui reproduisent la présentation clinique des encéphalites paranéoplasiques et sont souvent réfractaires au traitement; et les méningoencéphalites, répondant habituellement favorablement aux corticoïdes. Le diagnostic des effets indésirables neurologiques des ICIs repose sur le rapport chronologique avec le traitement par ICI, le diagnostic syndromique de l’atteinte neurologique, l’élimination des diagnostic différentiels, et la recherche de signes d’inflammation du système nerveux, incluant l’identification d’anticorps anti-neuronaux. Le traitement est mal codifié, reposant sur les corticoïdes, les immunoglobulines intraveineuses et les immunosuppresseurs, avec un pronostic extrêmement variable selon les types d’atteinte.

Anti-cancer immunotherapies primarily include chimeric antigen receptor T cells (CAR-T cells) and immune checkpoint inhibitors (ICIs). Each of these therapeutic classes is associated with its own spectrum of neurological toxicities. CAR-T cells induce immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome (ICANS) in 40–60% of treated patients, which manifests as encephalopathy of varying severity and resolves with treatment in over 90% of cases. Late-onset toxicities presenting as parkinsonian syndrome are by contrast rare (< 1% of patients). ICIs cause immune-mediated neurological toxicities in 1–8% of patients, with a wide variability in manifestations. The most frequent complications include myositis, acute demyelinating polyradiculoneuropathy, and encephalitis. The latter can be divided into two subgroups with distinct clinical, biological, and prognostic features: focal encephalitis, which mimics the clinical presentation of paraneoplastic encephalitis and is often -refractory to treatment; and meningoencephalitis, which typically responds well to corticosteroids. Diagnosis of ICI-related adverse effects relies on the temporal association with ICI treatment, syndromic identification of the neurological disorder, exclusion of alternative diagnoses, and detection of nervous system inflammation markers, including anti-neuronal antibodies. Treatment is not well standardized and typically involves corticosteroids, intravenous immunoglobulins, and immunosuppressants, with prognosis varying significantly depending on the type of neurological involvement.