La neurostimulation médullaire (NSM) est une approche recommandée pour le traitement de la douleur neuropathique chronique réfractaire. Bien que son efficacité soit démontrée, ses mécanismes d’action restent partiellement élucidés. La douleur neuropathique implique des processus périphériques et centraux, notamment des dysfonctionnements neuronaux et gliaux au niveau de la corne dorsale, une perte d’inhibition descendante et une neuroplasticité du système somatosensoriel. Les modèles expérimentaux ont permis d’identifier plusieurs mécanismes d’action de la NSM : activation des circuits inhibiteurs segmentaires, modulation des voies descendantes, inhibition de l’activité gliale et rééquilibrage de la balance excito-inhibitrice. Chez l’humain, des données issues de la neurophysiologie, de l’imagerie cérébrale et de l’évaluation sensorielle confirment une modulation à la fois spinale et supraspinale. Ces effets varient selon les modalités de stimulation utilisées (tonique ou infraparesthésiante) et suggèrent un impact sur les réseaux thalamo-corticaux et le traitement central de la douleur. L’intégration des données cliniques et fondamentales ouvre la voie à une approche plus personnalisée de la NSM, fondée sur le profil sensoriel et neurophysiologique des patients.

Spinal cord stimulation (SCS) is a recommended treatment for refractory chronic neuropathic pain. While its clinical efficacy has been demonstrated in selected patients, the underlying mechanisms of action remain only partially understood. Neuropathic pain involves both peripheral and central processes, including neuronal and glial dysfunction in the dorsal horn, impaired descending inhibition, and maladaptive plasticity of the somatosensory system. Preclinical studies have identified several mechanisms of SCS: activation of segmental inhibitory circuits, modulation of descending pathways, inhibition of glial activity, and restoration of excitatory-inhibitory balance. In humans, data from neurophysiology, functional imaging, and quantitative sensory testing confirm both spinal and supraspinal modulation. These effects vary depending on the stimulation modality (tonic, burst, high-frequency), suggesting an impact on thalamo-cortical networks and central pain processing. The integration of clinical and experimental findings paves the way for a more personalized approach to SCS, based on patients’ sensory and neurophysiological profiles.